典型文献
N6-甲基腺苷诱导LncRNA PVT1靶向作用MYC对氯胺酮治疗的乳腺癌细胞干性的影响
文献摘要:
目的:探讨氯胺酮通过调节LncRNA PVT1/MYC轴对乳腺癌(breast cancer,BC)细胞干性维持的影响。方法:采用不同浓度的氯胺酮(0、5、10或20 μg/ml)处理BC细胞系MCF-7,或以20 μg/ml氯胺酮处理MCF-7细胞不同时间(0、24、48或72 h)。此外,干预MCF-7细胞中的METTL3、PVT1和MYC的表达并且将MCF-7细胞分组。采用球体形成实验检测细胞球体形成的数量。Western blot检测各组细胞干细胞特性相关分子(OCT4和SOX2)的表达水平。采用qRT-PCR法检测PVT1/MYC在各组细胞中的表达水平。MeR-IP分析用于检测PVT1的m6A甲基化水平。结果:氯胺酮以剂量和时间依赖性方式显著减少BC细胞球体形成数目,抑制OCT4和SOX2的蛋白表达水平(均
P<0.05)。氯胺酮通过调节METTL3介导PVT1的m6A水平,与氯胺酮+pcDNA3.1组相比(207±11),氯胺酮+PVT1组(311±15)细胞的球体形成数目明显增加(
t=12.06,
P<0.001),OCT4和SOX2蛋白表达水平升高(
t=9.68,
P<0.001;
t=11.50,
P<0.001)。MYC是PVT1的下游调节基因,与氯胺酮+PVT1+si-NC组相比,氯胺酮+PVT1+si-MYC组细胞的球体形成数目明显减少(
t=0.54,
P=0.005),OCT4和SOX2蛋白表达水平降低(
t=5.98,
P=0.004;
t=7.33,
P=0.002)。
结论:氯胺酮通过抑制PVT1的m6A水平介导PVT1及其下游基因MYC的表达,进而抑制BC细胞干细胞样特征。
文献关键词:
乳腺癌;N6-甲基腺苷;LncRNA PVT1;MYC;氯胺酮;干性
中图分类号:
作者姓名:
倪书勤;何元
作者机构:
烟台市烟台山医院麻醉科,烟台 264003;陕西省肿瘤医院麻醉科,西安 710061
文献出处:
引用格式:
[1]倪书勤;何元-.N6-甲基腺苷诱导LncRNA PVT1靶向作用MYC对氯胺酮治疗的乳腺癌细胞干性的影响)[J].中华内分泌外科杂志,2022(02):174-179
A类:
MeR,+PVT1,+PVT1+si
B类:
N6,腺苷,LncRNA,MYC,氯胺酮,乳腺癌细胞,细胞干性,breast,cancer,BC,ml,细胞系,MCF,或以,METTL3,球体,实验检测,细胞球,blot,干细胞特性,OCT4,SOX2,qRT,m6A,甲基化水平,时间依赖性,蛋白表达水平,+pcDNA3,NC,平降,干细胞样特征
AB值:
0.201362
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