目的:探讨参竹心康汤对心肌纤维化的作用及其机制,为参竹心康汤临床应用提供实验依据.方法:采用血清药理学方法,将20只SD大鼠随机分为中药组、空白组,每组10只.中药组大鼠灌胃给予参竹心康汤;空白组大鼠灌胃给予等量生理盐水,1次/d,连续7 d.腹主动脉采血制备大鼠含药血清和空白血清.将HUVEC细胞随机分为对照组、模型组、阳性对照组、参竹心康汤组.对照组不做特殊处理,其他组细胞以10 ng/mL TGF-β1诱导HUVEC细胞制作纤维化细胞模型,分别加入相应药物或血清处理,收集上述各组细胞.采用细胞免疫荧光法检测CD31、α-SMA、FSP1蛋白表达;采用ELISA法检测collagenⅠ含量;采用RT-qPCR法检测miRNA-21 mRNA、PTEN mRNA、PI3K mRNA、Akt mRNA表达;采用Western blotting法检测TIMP-1、MMP-9、PTEN、PI3K、Akt、pAkt蛋白表达.结果:模型组HUVEC细胞CD31荧光强度,PTEN mRNA相对表达量,TIMP-1、PTEN蛋白相对表达量均明显低于对照组(P<0.05);模型组α-SMA、FSP1荧光强度,细胞培养液上清collagenⅠ含量,miRNA-21 mRNA、PI3K mRNA、Akt mRNA相对表达量,MMP-9、PI3K蛋白相对表达量及pAkt/Ak1值均明显高于对照组(P<0.05).阳性对照组和参竹心康汤组HUVEC细胞CD31荧光强度,PTEN mRNA相对表达量,TIMP-1、PTEN蛋白相对表达量均明显高于模型组(P<0.05),α-SMA、FSP1荧光强度,细胞培养液上清collagenⅠ含量,miRNA-21 mRNA、PI3K mRNA、Akt mRNA相对表达量,MMP-9、PI3K蛋白相对表达量及pAkt/Akt值均低于模型组(P<0.05).参竹心康汤组HUVEC细胞CD31荧光强度,PTEN mRNA相对表达量,TIMP-1、PTEN蛋白相对表达量均明显高于阳性对照组(P<0.05);参竹心康汤组α-SMA、FSP1荧光强度,细胞培养液上清collagenⅠ含量,PI3K mRNA、Akt mRNA相对表达量,TIMP-9、PI3K、蛋白相对表达量及pAkt/Akt值均明显低于阳性对照组(P<0.05).参竹心康汤组HU-VEC细胞miRNA-21相对表达量与阳性对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论:参竹心康汤可以抑制EndMT,从而起到抗心肌纤维化作用,其可能机制与该方下调miRNA-21水平,抑制PTEN/PI3K/AKT通路有关.

心肌纤维化;内皮间质转化;参竹心康汤;miRNA-21;PTEN/PI3K/Akt通路;大鼠

瞿双勇;陈志红;成笑楠;朱筱婧;赵启;喻正科

天长市中医院,安徽 天长 239300;湖南省中医药研究院附属医院,湖南 长沙 410006;湖南中医药高等专科学校,湖南 株洲 412012

中医药导报

[1]瞿双勇;陈志红;成笑楠;朱筱婧;赵启;喻正科-.参竹心康汤通过miRNA-21调控EndMT影响心肌纤维化的实验研究)[J].中医药导报,2022(09):1-6,47

参竹心康汤,Ak1

miRNA,EndMT,心肌纤维化,用血,血清药理学,药组,灌胃,等量,生理盐水,腹主动脉,动脉采血,含药血清,白血,HUVEC,阳性对照,TGF,细胞模型,别加,细胞免疫,免疫荧光法,CD31,SMA,FSP1,collagen,qPCR,PTEN,PI3K,blotting,TIMP,MMP,pAkt,荧光强度,相对表达量,白相,细胞培养,培养液,上清,可能机制,AKT,内皮间质转化

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