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雷公藤甲素通过STAT3/PD-L1通路介导子宫内膜癌KLE细胞DNA损伤诱导细胞凋亡的作用机制研究
文献摘要：
目的:探讨雷公藤甲素对子宫内膜癌KLE细胞DNA损伤及细胞凋亡的影响,以及信号传导及转录激活因子3(STAT3)/程序性死亡受体-配体1(PD-L1)通路在其中发挥的作用.方法:将对数期人子宫内膜癌KLE细胞分为对照组、雷公藤甲素组、激活剂+雷公藤甲素组、激活剂组,并进行相应处理.24 h后,观察细胞核形态,噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率及细胞周期,Western blotting法检测磷酸化组蛋白H2AX(γH2AX)、STAT3、p-STAT3、干扰素调节因子1(IRF-1)、PD-L1蛋白表达水平.结果:雷公藤甲素组和激活剂+雷公藤甲素组KLE细胞核增大,激活剂组和对照组细胞核形态相似.与雷公藤甲素组比较,激活剂+雷公藤甲素组24、48、72h细胞增殖抑制率及细胞凋亡率均明显降低(P＜0.05).与雷公藤甲素组比较,激活剂+雷公藤甲素组、激活剂组S期细胞百分率、γH2AX蛋白相对表达量均明显降低(P＜0.05),G2/M期细胞百分率、p-STAT3、IRF-1、PD-L1蛋白相对量均.明显升高(P＜0.05).结论:雷公藤甲素通过诱导子宫内膜癌KLE细胞DNA损伤促进细胞凋亡,发挥抑瘤作用,可能是通过调控STAT3/PD-L1通路发挥作用.
文献关键词：
子宫内膜癌;雷公藤甲素;DNA损伤;细胞凋亡;STAT3/PD-L1通路
中图分类号：
作者姓名：
汪洁;杨彩凤;吴亚凡;赵涛
作者机构：
保定市第二中心医院,河北 保定 072750;石家庄市第一医院,河北 石家庄 050011
文献出处：
引用格式：
[1]汪洁;杨彩凤;吴亚凡;赵涛-.雷公藤甲素通过STAT3/PD-L1通路介导子宫内膜癌KLE细胞DNA损伤诱导细胞凋亡的作用机制研究)[J].中医药导报,2022(03):13-17
A类：
B类：
雷公藤甲素,STAT3,L1,KLE,对子,伤及,信号传导,转录激活因子,程序性死亡受体,人子宫内膜癌,激活剂,细胞核,噻唑蓝,MTT,增殖抑制,抑制率,流式细胞术,细胞凋亡率,细胞周期,blotting,磷酸化,组蛋白,H2AX,干扰素调节因子,IRF,蛋白表达水平,形态相似,72h,百分率,白相,相对表达量,G2,诱导子,抑瘤作用
AB值：
0.171095
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