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消瘀泄浊饮对急性肾损伤小鼠自噬水平的影响
文献摘要：
目的:探讨消瘀泄浊饮对急性肾损伤(AKI)小鼠肾组织自噬水平的影响.方法:30只清洁级C57BL/6小鼠按随机数字表法分为5组:假手术组,模型组,消瘀泄浊饮低、中、高剂量组,每组6只,采用肾脏缺血再灌注法构建AKI模型.药物干预14天后,测定小鼠体重、肾重并计算其肾脏指数,测定小鼠血清肌酐(CRE)、尿素氮(BUN)、尿素(UREA)、尿酸(UA)、总胆固醇(CHO)及肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮合成酶(NOS)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)的含量.HE观察肾组织病理变化,PAS观察肾间质基质沉积情况,免疫组化和Western Blot检测肾组织中相关蛋白表达情况.结果:与假手术组相比,模型组小鼠肾脏指数,血清中CRE、BUN、UREA、UA、CHO及肾组织NOS和MDA的含量均显著上升(P<0.01),SOD、GSH-PX和CAT的含量显著性降低(P<0.01).与模型组相比,用药后肾组织中SOD、GSH-PX和CAT的含量显著性上升(P<0.05或P<0.01),NOS和MDA的含量显著性降低(P<0.05或P<0.01).病理染色结果显示,给药组可改善肾小管扩张情况,减少炎性细胞浸润.Western Blot检测显示消瘀泄浊饮可上调LC3Ⅱ/Ⅰ、BECLIN1的蛋白表达,下调P62、P-PI3K/PI3K、P-AKT/AKT、P-MTOR/MTOR的蛋白表达.结论:消瘀泄浊饮能够改善AKI小鼠肾损伤情况,其可能是通过调节PI3KAKT/MTOR通路来改善自噬作用实现的.
文献关键词：
消瘀泄浊饮;急性肾损伤;PI3KAKT/MTOR通路;缺血/再灌注;自噬;小鼠
中图分类号：
作者姓名：
胡佳雯;崔当鸽;周宇;郑迷雪;项晓骏
作者机构：
浙江中医药大学附属第一医院 浙江 杭州 310006;浙江大学医学院附属邵逸夫医院 浙江 杭州 310020
文献出处：
引用格式：
[1]胡佳雯;崔当鸽;周宇;郑迷雪;项晓骏-.消瘀泄浊饮对急性肾损伤小鼠自噬水平的影响)[J].浙江中医杂志,2022(02):96-98
A类：
PI3KAKT
B类：
消瘀泄浊饮,急性肾损伤,自噬,AKI,C57BL,假手,高剂量,缺血再灌注,药物干预,小鼠血清,血清肌酐,CRE,尿素氮,BUN,UREA,尿酸,UA,总胆固醇,CHO,一氧化氮合成酶,NOS,谷胱甘肽过氧化酶,GSH,PX,过氧化氢酶,CAT,HE,肾组织病理,病理变化,PAS,肾间质,基质沉积,免疫组化,Blot,病理染色,染色结果,药组,肾小管,炎性细胞浸润,可上,LC3,BECLIN1,P62,MTOR,伤情
AB值：
0.272587
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