目的:探索十八碳二烯酸(ODA)抑制神经胶质瘤细胞增殖与促凋亡作用及其机制.方法:取培养的人神经胶质瘤细胞(细胞密度2×106 cells/L)分为溶剂对照组(给予DMSO,含量为30μl/L)、5-FU组(含量10 mg/L)和十八碳二烯酸组(设0.3、0.6、1.2 mg/L三个剂量组).用台盼蓝、噻唑蓝(MTT)检测ODA对神经胶质瘤细胞的毒性作用,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测神经胶质瘤细胞P53、PI3K、P21、PKB/Akt、caspase-9蛋白表达水平.结果:①光学显微镜细胞计数显示:ODA低、中、高剂量组和5-FU组细胞增殖抑制率比溶剂对照组显著升高(P<0.01),与5-FU组相比差异无统计学意义(P>0.05).②MTT检测结果显示:与溶剂对照组相比,ODA低、中、高剂量组和5-FU组细胞增殖抑制率显著升高(P<0.01);与5-FU组相比,仅ODA高剂量组细胞增殖抑制率显著增加(P<0.01).③流式细胞仪检测结果显示:与溶剂对照组相比,ODA低、中、高剂量组和5-FU组G0/G1期细胞数显著增加(P<0.05,P<0.01),G2/M期细胞数显著减少(P<0.01),细胞凋亡率显著增加(P<0.01);与5-FU组相比,仅ODA高剂量组G2/M期细胞数显著减少(P<0.01),凋亡率显著增加(P<0.01).④ELISA检测结果显示:ODA低、中、高剂量组和5-FU组P53、P13K、PKB/Akt蛋白表达水平比溶剂对照组均显著降低(均P<0.01),仅ODA高剂量组蛋白表达水平均显著低于5-FU组(P<0.01);ODA低、中、高剂量组和5-FU组P21、caspase-9蛋白表达水平明显高于溶剂对照组(P<0.05,P<0.01),仅ODA高剂量组蛋白表达水平显著高于5-FU组(P<0.01).结论:ODA对神经胶质瘤细胞增殖具有明显的抑制和促凋亡作用,其机制与上调细胞P21、caspase-9水平促凋亡,下调P53、PI3K、PKB/Akt水平抑制细胞分裂周期,降低PI3K-Akt信号转导通路活性有关.

十八碳二烯酸;神经胶质瘤细胞;抑制作用;细胞凋亡

谢明仁;何天晓;袁霞;张璟;俞蕾;俞发荣

甘肃政法大学公安分院,兰州730070;甘肃省疾病预防控制中心,兰州730000

中国应用生理学杂志

[1]谢明仁;何天晓;袁霞;张璟;俞蕾;俞发荣-.十八碳二烯酸对神经胶质瘤细胞增殖与凋亡的影响及其机制)[J].中国应用生理学杂志,2022(05):434-437,442

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