典型文献
ABCG2过表达促进HDAC泛抑制剂帕比司他治疗抵抗
文献摘要：
目的:探究帕比司他和多药耐药(MDR)相关的ATP结合盒亚家族G成员Ⅱ(ABCG2)的相互作用.方法:通过MTT细胞增殖及耐药逆转实验、Western blot实验、同位素标记的药物蓄积实验、ATP酶活性实验、计算机辅助分子对接模拟探究ABCG2对帕比司他耐药的作用.结果:细胞增殖活性评价实验结果表明,在抗肿瘤药物诱导的和转染ABCG2的肿瘤MDR细胞中,帕比司他的增殖抑制活性受限,并且已报道的ABCG2转运蛋白抑制剂可上调上述细胞模型对帕比司他的敏感性.机制研究表明,帕比司他显著抑制ABCG2介导的药物外排功能,并反过来影响其他ABCG2底物药物的药代动力学特征.此外,帕比司他显著上调ABCG2蛋白的表达水平,介导肿瘤细胞对ABCG2底物药物的抵抗力增强.ATP酶活性评价结果表明,帕比司他以剂量依赖的方式激活ABCG2的ATP酶活性.计算分子对接分析与ATP酶实验结果相结合,提示帕比司他与ABCG2的药物结合空腔相互作用,表现为ABCG2的活性底物.结论:帕比司他可与ABCG2相互作用,而ABCG2转运蛋白的过度表达可能会减弱其在肿瘤细胞中的治疗效果.
文献关键词：
帕比司他;肿瘤细胞的多药耐药;ATP结合盒亚家族G成员Ⅱ;药物蓄积与外排
中图分类号：
作者姓名：
窦永海;高晓丽
作者机构：
天津市永久医院,天津 300450;天津市第五中心医院,天津 300450
文献出处：
引用格式：
[1]窦永海;高晓丽-.ABCG2过表达促进HDAC泛抑制剂帕比司他治疗抵抗)[J].天津药学,2022(05):1-8
A类：
药物蓄积与外排
B类：
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AB值：
0.271503
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