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蠲痹颗粒醇提物调控MAPK信号转导抑制T细胞活化效应机制的研究
文献摘要：
目的 探讨蠲痹颗粒醇提物(JBKL)在丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号转导通路中抑制T细胞活化的效应机制,揭示扶阳学派应用扶阳理论治疗类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的现代免疫学机制.方法 噻唑蓝(MTT)比色法检测JBKL对伴刀豆球蛋白(Con A)、脂多糖(LPS)诱导T、B脾淋巴细胞增殖活性及细胞毒性的影响;建立体外抗CD3单克隆抗体(Anti-CD3 mAb)诱导的T细胞活化模型,MTT检测JBKL对T细胞体外活化增殖的影响,酶联免疫吸附法(ELISA)测定干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-17A(IL-17A)、IL-10和IL-6在细胞上清中的含量;蛋白质印迹法(Western blot)检测体外纯化CD4+T细胞中ERK和p38蛋白的磷酸化水平.结果 JBKL在浓度30 μg/mL时显著抑制Con A、Anti-CD3 mAb和LPS诱导的T细胞和B细胞增殖功能;JBKL在浓度(3～30)μg/mL时对正常脾淋巴细胞无明显的细胞毒性作用,明显下调IFN-γ、IL-17A和促炎因子IL-6的含量,而促进IL-10的分泌;JBKL在浓度100 μg/mL时抑制MAPK信号通路,可降低纯化CD4+T细胞磷酸化ERK和p38蛋白的表达.结论 JBKL阻碍T细胞介导的免疫反应,减少MAPK信号通路磷酸化ERK和p38蛋白表达,可能是其治疗RA的重要分子机制之一.
文献关键词：
蠲痹颗粒;类风湿关节炎;CD4+T细胞;MAPK信号通路
中图分类号：
作者姓名：
邹楠婷;吴招;顾茜兰;应赛;杨海浩;祁燕;李小丝;彭江云;万春平
作者机构：
云南中医药大学,云南 昆明 650500
文献出处：
引用格式：
[1]邹楠婷;吴招;顾茜兰;应赛;杨海浩;祁燕;李小丝;彭江云;万春平-.蠲痹颗粒醇提物调控MAPK信号转导抑制T细胞活化效应机制的研究)[J].云南中医学院学报,2022(03):35-40
A类：
蠲痹颗粒,JBKL
B类：
醇提物,MAPK,细胞活化,活化效应,效应机制,丝裂原活化蛋白激酶,mitogen,activated,protein,kinase,信号转导通路,学派,扶阳理论,论治,类风湿关节炎,rheumatoid,arthritis,RA,免疫学机制,噻唑蓝,MTT,比色法,伴刀豆球蛋白,Con,脂多糖,LPS,脾淋巴细胞,淋巴细胞增殖,细胞增殖活性,外抗,CD3,单克隆抗体,Anti,mAb,细胞体,外活,酶联免疫吸附法,定干,干扰素,IFN,17A,上清,蛋白质印迹法,blot,CD4+T,ERK,p38,磷酸化,细胞毒性作用,促炎因子,免疫反应
AB值：
0.280399
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