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解毒消癥饮通过HIF-1/miR-210调节葡萄糖能量代谢抑制肝癌细胞增殖的生物学机制研究
文献摘要：
目的 以低氧诱导因子1(HIF-1)/miR-210回路为切入点,探讨解毒消癥饮(JXY)干预不同肝癌细胞株后葡萄糖代谢的变化以及相关分子生物学作用机制.方法 制备JXY乙酸乙酯提取物并建立体外低氧HepG2、Hep3B、Huh7肝癌细胞模型,通过MTT法和Western blot实验检测低氧、常氧条件下肝癌细胞增殖活性和HIF-1α蛋白表达,以确定低氧细胞模型的成功建立.通过MTT、Hoechst染色检测不同浓度JXY(0、0.05、0.1、0.2 mg/mL)对肝癌细胞存活率和凋亡的作用,以确定最佳干预浓度.将肝癌细胞分为常氧0 mg/mL组、常氧0.1 mg/mL组、低氧0 mg/mL组、低氧0.1 mg/mL组,分别采用细胞爬片染色实验、划痕和迁移实验、葡萄糖含量检测、细胞代谢能量检测、荧光定量PCR及Western blot分别检测肝癌细胞形态学变化、转移侵袭能力和葡萄糖代谢通路中相关因子的变化.结果 与常氧条件下培养的肝癌细胞相比,低氧条件下细胞增殖活性明显增强且随着培养时间的增长而不断升高;HIF-1α蛋白表达也明显上调,且随着培养时间的延长蛋白表达也逐渐升高(P<0.05);与常氧组相比,JXY低氧条件下呈时间和剂量依赖性的抑制肝癌细胞的增殖(P<0.05),在常氧和低氧条件下,与对照组相比,JXY促进肝癌细胞凋亡及抑制迁移及葡萄糖摄取(P<0.05).进一步检测发现JXY下调HIF-1α、葡萄糖转运体蛋白-1(GLUT-1)、己糖激酶(HK)、6-磷酸果糖激酶(PFK)、单羧酸转运蛋白-4(MCT-4)蛋白和miR-210的表达水平(P<0.05).结论 JXY可能通过抑制HIF-1/miR-210的表达,进而抑制肝癌细胞葡萄糖代谢关键酶,从而抑制细胞的糖酵解能力,达到抑制肝癌细胞的增殖、侵袭及转移的目的.
文献关键词：
肝癌;解毒消癥饮;HIF-1;miR-210;能量代谢重编程
中图分类号：
作者姓名：
鲁琴;关建华;曾建伟;林明和;林久茂;Nathaniel Weygant;曹治云
作者机构：
福建中医药大学中西医结合研究院,福建福州 350122;福建省中西医结合老年性疾病重点实验室,福建福州350122
文献出处：
引用格式：
[1]鲁琴;关建华;曾建伟;林明和;林久茂;Nathaniel Weygant;曹治云-.解毒消癥饮通过HIF-1/miR-210调节葡萄糖能量代谢抑制肝癌细胞增殖的生物学机制研究)[J].福建中医药,2022(11):34-41
A类：
解毒消癥饮,JXY,能量代谢重编程
B类：
HIF,miR,生物学机制,低氧诱导因子,回路,肝癌细胞株,葡萄糖代谢,分子生物学,生物学作用,乙酸乙酯,HepG2,Hep3B,Huh7,细胞模型,MTT,blot,实验检测,常氧,细胞增殖活性,Hoechst,细胞存活率,染色实验,划痕,迁移实验,糖含量,含量检测,细胞代谢,代谢能,能量检测,细胞形态学,侵袭能力,代谢通路,相关因子,明显增强,培养时间,剂量依赖,量依赖性,细胞的增殖,肝癌细胞凋亡,葡萄糖摄取,葡萄糖转运体,GLUT,己糖激酶,HK,果糖激酶,PFK,单羧酸转运蛋白,MCT,关键酶,糖酵解,达到抑制,侵袭及转移
AB值：
0.255381
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