典型文献
大黄提取物激活p38MAPK促进HepG2肝癌细胞凋亡
文献摘要：
目的 探讨中药大黄提取物对HepG2肝癌细胞增殖与凋亡的影响和作用机制.方法 采用MTS、平板克隆形成实验、钙黄绿素/PI染色观察大黄提取物对HepG2肝癌细胞活性的影响,然后通过Hoechst33342/PI染色观察大黄提取物对肝癌细胞凋亡的影响,最后采用蛋白印迹检测大黄提取物对肝癌细胞内p38MAPK以及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达水平的影响.结果 MTS、平板克隆形成实验、钙黄绿素/PI染色提示大黄提取物显著抑制肝癌细胞的活性.Hoechst33342/PI染色提示大黄提取物能够浓度依赖性地促进肝癌细胞凋亡.此外,大黄提取物处理后显著增加肝癌细胞内p38MAPK的磷酸化水平,上调凋亡相关蛋白Bax的表达水平并下调Bcl-2表达.使用p38MAPK抑制剂能部分减弱大黄提取物的抗肝癌作用.结论 大黄提取物具有抑制肝癌细胞活性的作用,其作用机制可能是通过激活p38MAPK信号通路诱导肝癌细胞凋亡发挥的.
文献关键词：
肝癌;大黄;p38MAPK
中图分类号：
作者姓名：
谭章斌;徐由财;刘祺
作者机构：
510260 广州医科大学附属第二医院中医科;510260 广州医科大学附属第二医院骨外科
文献出处：
引用格式：
[1]谭章斌;徐由财;刘祺-.大黄提取物激活p38MAPK促进HepG2肝癌细胞凋亡)[J].现代消化及介入诊疗,2022(08):970-973,978
A类：
肝癌细胞活性
B类：
p38MAPK,HepG2,肝癌细胞凋亡,中药大黄,细胞增殖与凋亡,MTS,克隆形成,钙黄绿素,Hoechst33342,蛋白印迹,凋亡相关蛋白,Bcl,Bax,浓度依赖性,磷酸化,抗肝癌
AB值：
0.156636
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