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枸橘苷对人骨肉瘤U-2 OS细胞的抑制作用
文献摘要：
目的 探讨枸橘苷对人骨肉瘤U-2 OS细胞的抑制作用.方法 分别以0,5,10,20,40,80,160μmol/L的枸橘苷处理U-2 OS细胞,检测细胞活力并计算枸橘苷对U-2 OS细胞的半数抑制浓度(IC50);U-2 OS细胞实验分为空白对照组[等体积磷酸盐缓冲液(PBS)]和枸橘苷高、低剂量组(52,26μmol/L),慢病毒转染细胞实验分为枸橘苷组(A组,52μmol/L)、空白对照组(B组,等体积PBS)、枸橘苷对照组(C组,52μmol/L+50 MOI pLVX-EGFP-C1)、枸橘苷+FBXO2组(D组,52μmol/L+50 MOI pLVX-EGFP-C1-FBXO2).采用CCK-8法检测细胞活力,集落形成实验检测细胞增殖情况,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测细胞FBXO2 mRNA表达水平,Western blot法检测细胞FBXO2,LC3Ⅰ,LC3Ⅱ,Beclin1,p62,p-STAT3,STAT3蛋白表达水平.结果 枸橘苷对U-2 OS细胞的IC50为52.08μmol/L.与空白对照组比较,枸橘苷高、低剂量组细胞在24,48,72 h时的细胞活力显著减弱(P<0.05),克隆形成数显著减少(P<0.05),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和Beclin1蛋白表达水平显著升高(P<0.05),p62蛋白表达水平、FBXO2 mRNA和蛋白表达水平、p-STAT3/STAT3均显著降低(P<0.05);与C组比较,D组细胞在24,48,72 h时的活力显著增强(P<0.05),克隆形成数显著增加(P<0.05),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和Beclin1蛋白表达水平均显著降低(P<0.05),p62蛋白表达水平、FBXO2 mRNA和蛋白表达水平、p-STAT3/STAT3均显著升高(P<0.05).结论 枸橘苷可抑制U-2 OS细胞的增殖,并促进其自噬,其机制可能与抑制FBXO2的表达从而抑制STAT3通路激活有关.
文献关键词：
骨肉瘤细胞;U-2 OS细胞;枸橘苷;FBXO2;增殖;自噬
中图分类号：
作者姓名：
唐捷;张丕军;林维;李超艺
作者机构：
海南医学院第二附属医院骨科二区,海南 海口 570311
文献出处：
引用格式：
[1]唐捷;张丕军;林维;李超艺-.枸橘苷对人骨肉瘤U-2 OS细胞的抑制作用)[J].中国药业,2022(04):37-43
A类：
L+50,+FBXO2,FBXO2
B类：
枸橘苷,人骨肉瘤,OS,细胞活力,半数抑制浓度,IC50,细胞实验,空白对照,磷酸盐缓冲液,PBS,慢病毒转染,MOI,pLVX,EGFP,C1,CCK,集落形成,实验检测,反转录聚合酶链反应,blot,LC3,Beclin1,p62,STAT3,蛋白表达水平,克隆形成,可抑制,细胞的增殖,自噬,骨肉瘤细胞
AB值：
0.150454
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