目的 基于PI3K/AKT/Gsk3β/p53信号通路探究解毒益智方对β淀粉样蛋白25-35片段(Aβ25-35)诱导肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12)细胞神经毒性保护作用机制.方法 Aβ25-35诱导PC12细胞损伤作为阿尔茨海默病(AD)细胞模型,以解毒益智方含药血清作为治疗药物.实验分为空白组、模型组、解毒益智方(低剂量组、中剂量组及高剂量组).用噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率及毒性;蛋白免疫印记法(Western Blot,WB)检测磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、糖原合成酶激酶-3β(GSK3β)蛋白及p53蛋白的表达.结果 40μmol/L Aβ25-35为阿尔茨海默病最佳诱导浓度;10％解毒益智方大鼠含药血清为最佳干预浓度;与空白组相比,模型组PC12细胞存活率下降,细胞密度较小,无明显触角,形态类似圆形,且PI3K、p-Akt蛋白表达下调及GSK3β、p53蛋白表达上调(P<0.05);与模型组相比,解毒益智方低、中、高剂量组细胞存活率增多,细胞悬浮死亡现象好转,以高剂量组效果显著;解毒益智方各剂量组PI3K、p-Akt蛋白表达上调及GSK3β、p53蛋白表达均下调(以高剂量组效果显著(P<0.05).结论 解毒益智方可通过调控PI3K/AKT/Gsk3β/p53信号通路,对Aβ25-35诱导PC12细胞神经毒性起保护作用.

解毒益智方;阿尔茨海默病;PC12细胞;β淀粉样蛋白;PI3K/AKT/Gsk3β/p53信号通路

冯丽娜;温泉;王杰;王琦;张馨月;黎明全;王庆伟

长春中医药大学中医学院,长春 130117;长春中医药大学附属第三临床医院脑病科,长春 130117;长春中医药大学中西医结合学院,长春 130117

吉林中医药

[1]冯丽娜;温泉;王杰;王琦;张馨月;黎明全;王庆伟-.基于PI3K/AKT/Gsk3β/p53信号通路探究解毒益智方对Aβ25-35诱导PC12细胞神经毒性保护作用机制)[J].吉林中医药,2022(12):1439-1444

解毒益智方

PI3K,AKT,Gsk3,p53,PC12,神经毒性,保护作用机制,淀粉样蛋白,肾上腺嗜铬细胞瘤,细胞损伤,阿尔茨海默病,AD,细胞模型,含药血清,治疗药物,高剂量,噻唑蓝,MTT,细胞存活率,免疫印,印记,记法,Blot,WB,磷脂酰肌醇,蛋白激酶,Akt,糖原合成,合成酶,GSK3,白及,细胞密度,触角

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