目的:探讨高迁移率族蛋白1(HMGB1)介导的炎症通路在甘草炮制雷公藤降低肝毒性中的作用,为阐明甘草炮制雷公藤降低肝毒性的作用机制提供依据.方法:选取SD大鼠,随机分为空白对照组、雷公藤组(相当于生药16 g/kg)和甘草炮制雷公藤组(相当于雷公藤生药16 g/kg),每组8只,连续灌胃给药3周,空白对照组灌胃0.9％氯化钠溶液.每周检测大鼠血清生化指标[天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)]水平;于第3周给药结束后,采用酶联免疫吸附试验检测大鼠血清中炎症因子HMGB1、白细胞介素(IL)1β、IL-2和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,采用蛋白质印迹法检测大鼠肝组织中HMGB1、核因子 κB(NF-κB)和Toll样受体4(TLR4)蛋白表达水平,采用苏木精-伊红染色后观察大鼠肝组织病理学改变情况.结果:与雷公藤组相比,甘草炮制雷公藤组大鼠ALT、AST检测值明显降低(P<0.01),肝脏病理结构损伤也减轻;血清TNF-α、IL-1β和HMGB1含量明显降低(P<0.01),血清IL-2含量明显降低(P<0.05);HMGB1通路相关蛋白TLR4、NF-κB表达均明显降低(P<0.05),HMGB1表达明显降低(P<0.01),上述差异均有统计学意义.而甘草炮制雷公藤组与空白对照组大鼠上述指标的差异均无统计学意义(P>0.05).结论:甘草炮制雷公藤降低肝毒性可能与抑制HMGB1炎症通路的激活有关.

甘草炮制雷公藤;降低肝毒性;HMGB1炎症通路;生物学机制

首都医科大学附属北京友谊医院药学部,北京 100050;首都医科大学附属北京友谊医院普外科,北京 100050

[1]马致洁;董捷鸣;于小红;李萌;陈熹;赵奎君;饶全;章从恩-.基于HMGB1炎症通路的甘草炮制雷公藤降低肝毒性的作用机制研究)[J].中国医院用药评价与分析,2022(06):644-647,651

甘草炮制雷公藤,降低肝毒性

HMGB1,炎症通路,高迁移率族蛋白,空白对照,相当于,生药,灌胃给药,氯化钠溶液,大鼠血清,血清生化指标,天冬氨酸转氨酶,AST,丙氨酸转氨酶,ALT,酶联免疫吸附试验,试验检测,蛋白质印迹法,核因子,Toll,样受体,TLR4,蛋白表达水平,苏木,木精,伊红,后观,肝组织病理学,检测值,肝脏病理,结构损伤,生物学机制

0.148418