目的:揭示miR-21-5P靶向调控TGF-β1是介导心肌成纤维细胞活化的关键机制,明确当归红芪超滤物对miR-21-5P靶向调控TGF-β1机制的干预效应.方法:(1)将细胞随机分为正常组、辐照组,辐照组接受6Gry单次照射,后采用RT-PCR检测miR-21-5P,Western Blot检测α-SMA、TGF-β1的表达;(2)细胞随机分为正常组、辐照组、miR-21-5PNC+辐照组、miR-21-5Pinhibitor+辐照组,后采用RT-PCR检测miR-21-5P,Western Blot检测TGF-β1、Smad3、Smad7的表达,免疫荧光染色检测MMP-9、TIMP1表达,EDU染色检测细胞凋亡;(3)将细胞随机分为正常组、辐照组、RAS-RH+辐照组,后采用RT-PCR检测miR-21-5P,Western Blot检测TGF-β1、Smad3、Smad7的表达,免疫荧光染色检测MMP-9、TIMP1表达,EDU染色检测细胞增殖.结果:(1)辐照组miR-21-5P、α-SMA、TGF-β1的表达明显高于正常组(P<0.01),表明X线辐射可诱导心肌成纤维细胞活化,同时miR-21-5P、TGF-β1与心肌纤维化的发生密切相关;(2)miR-21-5Pinhibitor+辐照组中miR-21-5P、TGF-β1、Smad3、TIMP1表达明显低于辐照组、miR-21-5PNC+辐照组,MMP-9、Smad7表达明显高于辐照组,EDU染色阳性率降低、细胞数目减少,表明miR-21-5P靶向调控TGF-β1是介导心肌纤维化的关键机制;(3)RAS-RH+辐照组miR-21-5P、α-SMA、TGF-β1、Smad3、TIMP1表达明显低于辐照组,MMP-9、Smad7表达明显高于辐照组,EDU染色阳性率、细胞数目略有降低,表明RAS-RH可通过抑制miR-21-5P靶向调控TGF-β1机制干预放射性心肌纤维化的发生.结论:RAS-RH可通过抑制miR-21-5P靶向调控TGF-β1的机制干预心肌纤维化的发生.

当归红芪超滤物;放射性心肌纤维化;miR-21-5P;TGF-β1

贾成文;蒋虎刚;高翔;韩金晏;徐晓东;赵信科

甘肃中医药大学,兰州730000 ,甘肃;甘肃中医药大学附属医院,兰州730000 ,甘肃

中国临床药理学与治疗学

[1]贾成文;蒋虎刚;高翔;韩金晏;徐晓东;赵信科-.当归红芪超滤物对miR-21-5P靶向调控TGF-β1介导放射性心肌纤维化的干预效应)[J].中国临床药理学与治疗学,2022(11):1221-1230

放射性心肌纤维化,6Gry,5PNC+,5Pinhibitor+,RH+

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