目的 探讨丹参酮对脂多糖(LPS)诱导的肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤的影响及其可能作用机制.方法 采用LPS诱导的肺泡Ⅱ型上皮细胞建立急性肺损伤模型,随机分组:空白对照组、LPS组、LPS+丹参酮L组、LPS+丹参酮M组、LPS+丹参酮H组、LPS+si-NC组、LPS+si-DLX6-AS1组、LPS+丹参酮+pcDNA-DLX6-AS1组;MTT法、流式细胞术分别就检测细胞增殖及凋亡;ELISA法检测白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平;qRT-PCR法检测DLX6-AS1的表达量.结果 与空白对照组比较,LPS组细胞增殖抑制率和细胞凋亡率升高(P＜0.05),IL-6、IL-10、TNF-α的水平升高(P＜0.05),DLX6-AS1的表达量升高(P＜0.05);与LPS组相比,LPS+丹参酮H组、LPS+丹参酮L组、LPS+丹参酮M组细胞增殖抑制率和细胞凋亡率降低(P＜0.05),IL-6、IL-10、TNF-α的水平降低(P＜0.05),DLX6-AS1的表达量降低(P＜0.05),且呈剂量依赖性;与LPS组、LPS+si-NC组比较,LPS+si-DLX6-AS1组细胞增殖抑制率和细胞凋亡率降低(P＜0.05),IL-6、IL-10、TNF-α的水平降低(P＜0.05);与LPS+丹参酮组比较,LPS+丹参酮+pcDNA-DLX6-AS1组细胞增殖抑制率和细胞凋亡率升高(P＜0.05),IL-6、IL-10、TNF-α的水平升高(P＜0.05).结论 丹参酮可通过抑制DLX6-AS1的表达而促进细胞增殖及抑制细胞凋亡、炎症反应从而减轻LPS诱导的肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤.

急性肺损伤;肺泡Ⅱ型上皮细胞;丹参酮;LncRNA;DLX6-AS1;细胞增殖;凋亡

余淑菁;余莉萍;李旭成;崔金涛

湖北省武汉市优抚医院,湖北武汉430021;湖北省武汉市中医医院,湖北武汉430014

中国中医急症

[1]余淑菁;余莉萍;李旭成;崔金涛-.丹参酮调控LncRNA DLX6-AS1对LPS诱导的肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤的作用)[J].中国中医急症,2022(02):225-227,241

丹参酮,LncRNA,DLX6,AS1,肺泡,上皮细胞,细胞损伤,脂多糖,急性肺损伤模型,空白对照,LPS+si,NC,+pcDNA,MTT,流式细胞术,qRT,增殖抑制,抑制率,细胞凋亡率,平降,剂量依赖,量依赖性

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