目的:基于Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路探究青蒿琥酯(Art)对淋巴瘤Raji细胞生长及凋亡的影响,并探讨其可能的机制.方法:取对数期淋巴瘤Raji细胞,随机分为对照组、Art组、Colivelin组、Art+Colivelin组.对照组细胞常规培养,Art组细胞培养基内加入Art(400μg/mL),Colivelin组细胞培养基内加入Colivelin(0.5μmol/L),Art+Colivelin组细胞培养基内加入Art(400μg/mL)和Colivelin(0.5μmol/L).MTT法检测细胞增殖能力;双染法检测细胞凋亡率;实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA、白细胞介素-1β(IL-1β)mRNA相对表达量;免疫印迹法检测细胞p-JAK2、JAK2、p-STAT3、STAT3蛋白相对表达量.结果:Art组细胞24、48、72 h吸光度值,TNF-αmRNA、IL-1βmRNA相对表达量,以及JAK2/p-JAK2、STAT3/p-STAT3均低于对照组(P<0.05);Art组细胞凋亡率高于对照组(P<0.05);Col-ivelin组细胞24、48、72 h吸光度值,TNF-αmRNA、IL-1βmRNA相对表达量,以及JAK2/p-JAK2、STAT3/p-STAT3均高于对照组(P<0.05);Colivelin组细胞凋亡率低于对照组(P<0.05);Art+Colivelin组细胞24、48、72 h吸光度值,TNF-αmRNA、IL-1βmRNA相对表达量,以及JAK2/p-JAK2、STAT3/p-STAT3均高于Art组(P<0.05);Art+Colivelin组细胞凋亡率低于Art组(P<0.05);Art+Colivelin组24、48、72 h吸光度值,TNF-αmRNA、IL-1βmRNA相对表达量,以及JAK2/p-JAK2、STAT3/p-STAT3均低于Colivelin组(P<0.05);Art+Colivelin组细胞凋亡率高于Colivelin组(P<0.05).结论:Art可抑制淋巴瘤Raji细胞增殖及炎症反应,并能促进其凋亡,作用机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路有关.

淋巴瘤;Raji细胞;青蒿琥酯;细胞增殖;细胞凋亡;Janus蛋白酪氨酸激酶2;信号转导及转录激活子3

张薇;陈姣敏;许卫星

沧州市中心医院,河北 沧州 061001

中医药导报

[1]张薇;陈姣敏;许卫星-.基于JAK2/STAT3信号通路探讨青蒿琥酯对淋巴瘤Raji细胞生长及凋亡的影响)[J].中医药导报,2022(12):17-21

Art+Colivelin,ivelin

JAK2,STAT3,青蒿琥酯,淋巴瘤,Raji,细胞生长,Janus,蛋白酪氨酸激酶,信号转导和转录激活因子,规培,细胞培养,MTT,细胞增殖能力,细胞凋亡率,实时荧光定量聚合酶链式反应,qRT,相对表达量,免疫印迹法,白相,吸光度值,可抑制,信号转导及转录激活子

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