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Ano5基因敲除小鼠成骨增强机制的初步研究
文献摘要：
目的 初步探讨导致Ano5基因敲除小鼠(Ano5-/-)成骨增强的潜在机制.方法 选取出生2～3天小鼠颅骨成骨细胞(mCOB)进行原代培养,CCK-8实验观察细胞增殖能力,荧光探针染色检测胞内Zn2+离子浓度.利用Agilent Mouse lncRNA V3芯片检测12周雄鼠胫骨组织差异表达基因,实时定量PCR(qRT-PCR)检测胫骨组织及mCOB成骨分化过程中锌离子转运体和作用相关基因的表达水平.结果 Ano5-/-小鼠的mCOB增殖能力明显增强;细胞内Zn2+浓度在成骨分化的第21天升高.锌离子调控基因Pde4d在骨组织和mCOB成骨分化晚期的表达均下降,介导Zn2+胞内转运的基因Zip-8、Zip-14表达增强,而介导Zn2+胞外转运的基因Znt-5、Znt-7表达均降低.结论 Ano5基因敲除后通过调控Zn2+转运体相关基因表达改变成骨细胞内Zn2+浓度,可能造成Pde4d-cAMP-CREB轴功能障碍,导致Ano5-/-小鼠成骨功能增强.
文献关键词：
Ano5基因;锌离子转运体;成骨分化;Pde4d
中图分类号：
作者姓名：
马欣荣;李鸿宇;刘秀;董蕊;胡颖
作者机构：
100050 北京 首都医科大学口腔医学院口腔医学研究所;100050 北京 首都医科大学口腔医学院教育处
文献出处：
引用格式：
[1]马欣荣;李鸿宇;刘秀;董蕊;胡颖-.Ano5基因敲除小鼠成骨增强机制的初步研究)[J].北京口腔医学,2022(02):93-97
A类：
Ano5,mCOB,锌离子转运体,Pde4d,Znt
B类：
基因敲除小鼠,增强机制,潜在机制,颅骨,成骨细胞,原代培养,CCK,实验观察,细胞增殖能力,荧光探针,Zn2+,离子浓度,Agilent,Mouse,lncRNA,V3,芯片检测,雄鼠,胫骨,骨组织,组织差异表达,差异表达基因,实时定量,qRT,成骨分化,明显增强,离子调控,调控基因,胞内转运,Zip,胞外转运,相关基因表达,cAMP,CREB,成骨功能
AB值：
0.240704
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