典型文献
lncRNA-UCA1靶向miR-204调控PI3K/Akt信号通路抑制癫痫模型海马神经元凋亡的作用机制
文献摘要：
目的:研究长链非编码RNA(lncRNA)-UCA1抑制癫痫模型海马神经元凋亡的作用机制.方法:将小鼠癫痫模型海马神经元细胞分为si-NC组(转染si-NC)、si-UCA1组(转染si-UCA1)、miR-NC组(转染miR-NC)、miR-204 组(转染 miR-204 mimics)、si-UCA1+anti-miR-NC组(共转染 si-UCA1 与 anti-miR-NC),si-UCA1+anti-miR-204组(共转染si-UCA1与anti-miR-204),另取未转染小鼠癫痫模型海马神经元、小鼠正常海马神经元细胞分别记为癫痫模型组和正常对照组.实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测细胞UCA1和miR-204表达量;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告实验检测UCA1和miR-204的靶向关系;蛋白质免疫印迹法(West-ern Blotting)检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X(Bax)、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶(p-Akt)蛋白表达.结果:与正常对照组比较,癫痫模型组中海马神经元细胞UCA1表达量显著升高,miR-204表达量显著降低(P＜0.01).与si-NC组比较,si-UCA1组海马神经元细胞UCA1表达显著降低,细胞凋亡率显著升高(P＜0.01).与 si-UCA1+anti-miR-NC组比较,si-UCA1+anti-miR-204 组细胞凋亡率显著降低(P＜0.01).与si-NC组比较,si-UCA1组细胞p-PI3K、p-Akt蛋白表达显著降低(P＜0.01).与si-UCA1+anti-miR-NC组比较,si-UCA1+anti-miR-204组细胞p-PI3K、p-Akt蛋白表达显著升高(P＜0.01).结论:lncRNA-UCA1通过靶向上调miR-204,并抑制PI3K/Akt信号通路降低癫痫模型海马神经元细胞凋亡.
文献关键词：
UCA1;miR-204;癫痫;凋亡
中图分类号：
作者姓名：
吕关健;潘俊超;崔灵运;代英杰
作者机构：
中国人民解放军北部战区总院神经内科,沈阳110015
文献出处：
引用格式：
[1]吕关健;潘俊超;崔灵运;代英杰-.lncRNA-UCA1靶向miR-204调控PI3K/Akt信号通路抑制癫痫模型海马神经元凋亡的作用机制)[J].微循环学杂志,2022(04):15-20
A类：
UCA1+anti
B类：
lncRNA,miR,PI3K,Akt,癫痫模型,海马神经元凋亡,长链非编码,海马神经元细胞,si,NC,mimics,共转染,别记,记为,正常对照,实时荧光定量聚合酶链反应,qRT,流式细胞术,双荧光素酶报告实验,实验检测,蛋白质免疫印迹,免疫印迹法,West,ern,Blotting,Bcl,Bax,磷酸化,化磷,磷脂酰肌醇,蛋白激酶,中海,细胞凋亡率,神经元细胞凋亡
AB值：
0.136649
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