典型文献
长链非编码RNA DRAIC通过抑制miR-223-3p促进肺癌细胞增殖和转移
文献摘要：
目的 探究长链非编码RNA(IncRNA)DRAIC对miR-223-3p的调节作用及对肺癌细胞增殖和转移的影响.方法 选取2019年1月至2020年6月河北工程大学附属医院收治的90例非小细胞肺癌患者的癌组织和癌旁组织,分析癌症基因组图谱(TCGA)数据中肺癌组织lncRNA DRAIC的表达及其与患者预后生存期的关系,实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测肺癌组织lncRNA DRAIC和miR-223-3p的表达水平并进行Pearson相关性分析;Starbase数据库预测及双荧光素酶实验验证lncRNA DRAIC与miR-223-3p的靶向关系;将经慢病毒包装的lncRNA DRAIC和miR-223-3p慢病毒质粒分别转染至肺癌细胞A549和H520中,分为对照组、si-NC组、si-DRAIC组、pcDNA组、pcDNA-DRAIC组、DRAIC+miR-NC组、DRAIC+miR-223-3p组;MTT法和集落形成实验、划痕实验和Transwell小室实验分别检测细胞增殖能力、迁移能力和侵袭能力;RT-qPCR和蛋白印迹法检测JAK2和STAT3的mRNA和蛋白的表达;裸鼠成瘤实验检测移植瘤的发展.结果 TCGA数据显示肺癌组织lncRNA DRAIC的表达水平高于癌旁组织,且预后生存期与lncRNA DRAIC的表达水平呈负相关;与癌旁组织相比,肺癌组织中lncRNA DRAIC水平升高,miR-223-3p水平降低,且lncRNA DRAIC与miR-223-3p呈负相关;lncRNA DRAIC水平与肿瘤大小、TNM分期、淋巴结转移、分化程度呈正相关(P<0.05).lncRNA DRAIC与miR-223-3p存在结合位点,lncRNA DRAIC过表达抑制miR-223-3p的表达(P<0.05);lncRNA DRAIC过表达能够上调JAK2和STAT3的mRNA和蛋白水平,促进细胞增殖、划痕愈合和增加侵袭细胞数,促进移植瘤生长(P<0.05).另外,miR-223-3p可部分逆转lncRNA DRAIC对肺癌细胞的恶性表型.结论 lncRNA DRAIC通过抑制miR-223-3p促进肺癌细胞的增殖、迁移、侵袭及体内移植瘤的发展,且可能通过激活JAK2/STAT3信号通路发挥作用.
文献关键词：
长链非编码RNA DRAIC;miR-223-3p;JAK2/STAT3信号通路;非小细胞肺癌;侵袭;迁移
中图分类号：
作者姓名：
王现生;于红艳;郭小燕;侯峰岩
作者机构：
河北工程大学附属医院呼吸二科,河北邯郸 056000;河北工程大学附属医院肿瘤二科,河北邯郸 056000
文献出处：
引用格式：
[1]王现生;于红艳;郭小燕;侯峰岩-.长链非编码RNA DRAIC通过抑制miR-223-3p促进肺癌细胞增殖和转移)[J].肿瘤代谢与营养电子杂志,2022(03):363-373
A类：
DRAIC,DRAIC+miR
B类：
长链非编码,3p,肺癌细胞,细胞增殖和转移,IncRNA,月河,河北工程大学,大学附属医院,非小细胞肺癌,肺癌患者,癌旁组织,癌症基因组图谱,TCGA,肺癌组织,lncRNA,预后生存,生存期,实时定量聚合酶链反应,qPCR,Starbase,双荧光素酶,慢病毒包装,病毒质,质粒,转染,A549,H520,si,NC,pcDNA,MTT,集落形成,划痕实验,Transwell,小室,细胞增殖能力,迁移能力,侵袭能力,蛋白印迹法,JAK2,STAT3,裸鼠,成瘤,实验检测,移植瘤,平降,肿瘤大小,TNM,淋巴结转移,分化程度,结合位点,过表达,表达抑制,进移,恶性表型,细胞的增殖
AB值：
0.215552
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