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ATP诱导免疫原性细胞死亡在肝癌免疫应答中的实验研究
文献摘要：
目的 探讨ATP诱导免疫原性细胞死亡在肝癌免疫应答中的作用及其机制.方法 人肝癌细胞系HepG2购自于上海弘顺生物科技有限公司,经培养及传代后,随机分为对照组和ATP组.ATP组中采用6 mmol/L ATP的培养液孵育HepG2细胞24 h;对照组将处于对数期HepG2细胞常规培养.CCK8实验检测HepG2细胞毒性实验;流式细胞仪检测HepG2细胞的凋亡;免疫荧光技术检测HepG2细胞的钙网蛋白膜转位;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测ATP和高迁移率族蛋白1(HMGB1)含量;蛋白质印迹法检测β2微球蛋白(β2m)、TAP相关糖蛋白(TAPBP)、抗原处理相关转运体(Tap)1、Tap2和鸟苷酸腺苷酸合成酶-干扰素基因刺激因子(cGAS-STING)通路蛋白表达;Real-timePCR检测PD-L1和ICAM-1 mRNA的表达.结果 6 mmol/L的ATP的作用下,能使HepG2细胞的抑制率达到50％;ATP组人肝癌HepG2细胞凋亡率显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).与对照组相比,ATP组中钙网蛋白明显发生膜转位;且ATP组中HepG2细胞释放ATP和HMGB1的表达量明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).ATP组中β2m、Tapbp、Tap1、Tap2蛋白表达明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).ATP组中PD-L1 mRNA表达显著低于对照组,ICAM-1 mRNA表达显著高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).ATP组中cGAS和STING蛋白表达明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 ATP可以通过激活cGAS-STING信号通路,诱导肝癌细胞免疫原性细胞死亡的发生,增强肝癌的免疫原性,激活抗肿瘤免疫.
文献关键词：
肝癌;ATP;免疫原性细胞死亡;免疫应答
中图分类号：
作者姓名：
李然;刘秀平;李新;穆晓艳
作者机构：
青岛大学附属青岛市中心医院肿瘤内科 山东 青岛 266042;青岛大学附属青岛市中心医院中西医结合科 山东 青岛 266042;青岛大学附属青岛市中心医院医务部 山东 青岛 266042
文献出处：
引用格式：
[1]李然;刘秀平;李新;穆晓艳-.ATP诱导免疫原性细胞死亡在肝癌免疫应答中的实验研究)[J].临床和实验医学杂志,2022(21):2241-2244
A类：
TAPBP,Tap2,Tapbp,Tap1
B类：
ATP,免疫原性细胞死亡,免疫应答,人肝癌细胞,细胞系,HepG2,购自,生物科技,传代,培养液,孵育,规培,CCK8,实验检测,细胞毒性实验,流式细胞仪,免疫荧光技术,钙网蛋白,蛋白膜,转位,酶联免疫吸附试验,高迁移率族蛋白,HMGB1,蛋白质印迹法,微球蛋白,2m,糖蛋白,原处,转运体,鸟苷酸,腺苷酸,合成酶,干扰素基因刺激因子,cGAS,STING,通路蛋白,Real,timePCR,L1,ICAM,抑制率,组人,细胞凋亡率,细胞释放,细胞免疫,抗肿瘤免疫
AB值：
0.251862
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