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RIPK2上调MGMT调节结肠癌细胞伊立替康耐药的机制探讨
文献摘要：
目的 探讨受体相互作用丝氨酸苏氨酸激酶2(RIPK2)过表达在结肠癌细胞伊立替康耐药中的作用及相关机制.方法 构建HCT116细胞伊立替康耐药细胞HCT116/DR.MTT法检测细胞增殖能力;蛋白印记实验检测细胞RIPK2和O-6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(MGMT)蛋白表达;慢病毒转染法外源性过表达HCT116细胞RIPK2;结晶紫染色法检测伊立替康对细胞的毒性作用.结果 HCT116/DR细胞构建成功,耐药指数为4.93.与HCT116细胞相比,RIPK2和MGMT蛋白表达在HCT116/DR细胞中表达明显升高(P<0.01).RIPK2过表达显著诱导HCT116细胞MGMT蛋白表达(P<0.01).RIPK2过表达明显抵抗伊立替康诱导的HCT116细胞贴壁存活率降低(P<0.01).HCT116细胞RIPK2过表达后耐药能力明显增强,耐药指数为4.57.结论 RIPK2可能通过上调MGMT蛋白表达参与结肠癌细胞伊立替康耐药.
文献关键词：
受体相互作用丝氨酸苏氨酸激酶2;结肠癌;耐药;O-6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶;伊立替康
中图分类号：
作者姓名：
徐建立;孙艳华;李明;董路;孟小晶;曹学彬
作者机构：
沧州市人民医院 甲乳外科,河北沧州061000;沧州市人民医院 胃肠外科,河北沧州061000;沧县医院普外科,河北 沧州061000
文献出处：
引用格式：
[1]徐建立;孙艳华;李明;董路;孟小晶;曹学彬-.RIPK2上调MGMT调节结肠癌细胞伊立替康耐药的机制探讨)[J].实用药物与临床,2022(06):495-498
A类：
B类：
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AB值：
0.211983
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