典型文献
Smyd2基因敲除加重压力超负荷诱导的病理性心肌肥厚
文献摘要：
目的 探讨组蛋白甲基转移酶Smyd2基因敲除对压力超负荷诱导的病理性心肌肥厚发生发展的影响.方法 将10只野生型小鼠和10只Smyd2基因敲除小鼠采取主动脉弓结扎术建立小鼠病理性心肌肥厚模型,术后4周超声检测心脏结构和功能,并通过组织学病理染色评价心肌肥厚和纤维化的程度.结果 主动脉弓结扎术4周后,与野生型小鼠相比,Smyd2基因敲除小鼠的心肌肥厚和心脏纤维化程度加重,超声结果显示,Smyd2敲除加重了压力负荷导致的心脏功能受损.结论 Smyd2敲除加重压力负荷导致的病理性心肌肥厚和心肌纤维化,导致心脏功能受损.
文献关键词：
组蛋白甲基转移酶Smyd2;基因敲除;心肌肥厚;纤维化;心脏功能
中图分类号：
作者姓名：
李威;石红杰;周妍;胡宇峰;夏豪
作者机构：
武汉大学人民医院心血管内科,武汉 430060;武汉大学模式动物研究所,武汉 430071
文献出处：
引用格式：
[1]李威;石红杰;周妍;胡宇峰;夏豪-.Smyd2基因敲除加重压力超负荷诱导的病理性心肌肥厚)[J].实验动物科学,2022(06):15-19
A类：
Smyd2
B类：
重压,压力超负荷,病理性心肌肥厚,组蛋白甲基转移酶,野生型,基因敲除小鼠,主动脉弓,结扎术,超声检测,心脏结构,结构和功能,病理染色,心脏纤维化,压力负荷,心脏功能,心肌纤维化
AB值：
0.145351
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