目的:探讨依普利酮通过靶向微小RNA(miR)-192和miR-29a/b/c减轻糖尿病肾病(DN)大鼠肾损伤的机制.方法:将30只成年雄性SD大鼠分为对照组、模型组、依普利酮组,每组10只.通过实时定量PCR(RT-qPCR)分析各实验组大鼠肾脏组织中miR-192和miR-29 a/b/c的mRNA表达水平.使用血糖仪检测大鼠血糖,并对大鼠整体和肾脏组织样本进行称重.通过相关商用试剂盒检测大鼠尿蛋白、肌酐和血尿素氮的浓度.通过蛋白印迹分析大鼠肾脏组织中转化生长因子β1(TGF-β1)、Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Smad家族蛋白3(Smad3)的蛋白表达.通过免疫组化分析大鼠肾脏切片中TGF-β1、Smad3和α-SMA的表达.结果:模型组miR-29a、miR-29b、miR-29c的mRNA表达水平低于对照组,miR-192的mRNA表达水平高于对照组(均P<0.05).依普利酮组miR-29a、miR-29b、miR-29c的mRNA表达水平高于模型组,miR-192的mRNA表达水平低于模型组(均P<0.05).模型组体重低于对照组,空腹血糖和肾脏质量/体重高于对照组(均P<0.05).依普利酮组体重高于模型组,空腹血糖和肾脏质量/体重低于模型组(均P<0.05).模型组尿蛋白、肌酐和血尿素氮水平高于对照组,而依普利酮组低于模型组(均P<0.05).三组大鼠GFR比较差异有统计学意义,且模型组低于对照组,依普利酮组高于模型组(均P<0.05).模型组基底膜变薄,肾小球萎缩,近曲小管损伤,经依普利酮治疗后得到改善.模型组TGF-β1、Smad3和α-SMA平均光密度(MOD)高于对照组,而依普利酮组MOD低于模型组(均P<0.05).结论:依普利酮通可减轻DN模型大鼠肾损伤,机制与靶向miR-192和miR-29 a/b/c表达调控TGF-β1/Smad信号通路有关.

糖尿病肾病;依普利酮;微小RNA-192;微小RNA-29a/b/c;机制

袁瑾;赵灿;张渭涛

西安市第一医院肾内科,陕西 西安 710002;西安市第一医院内分泌科,陕西 西安 710002

陕西医学杂志

[1]袁瑾;赵灿;张渭涛-.依普利酮通过靶向微小RNA-192和微小RNA-29a/b/c减轻糖尿病肾病模型大鼠肾损伤机制研究)[J].陕西医学杂志,2022(03):293-297,302

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