典型文献
NLRP3炎症小体抑制剂MCC950改善非酒精性脂肪性肝炎形成的机制研究
文献摘要：
目的:研究NLRP3炎症小体小分子抑制剂MCC950在蛋氨酸胆碱缺乏(MCD)饲料诱导小鼠非酒精性脂肪性肝类(NASH)形成中的作用及分子机制.方法:C57BL/6小鼠用MCD饲料喂养4周的方式构建小鼠NASH模型.将实验分为Control组、单纯MCD饲养组(MCD组)以及MCD饲养且每隔2周经腹腔注射50 mg/kg的MCC950(MCC950组),4周后,测量各组小鼠及小鼠肝脏的质量,HE染色检测肝组织的病理改变,ELISA法检测血清中炎症因子IL-1β和TNF-α水平.提取小鼠肝脏枯否细胞(KCs),检测NLRP3、NLRP3上游因子TLR4以及NLRP3下游因子IL-1β和IL18的蛋白表达.结果:C57BL/6小鼠通过MCD饲料喂养4周的方式成功构建小鼠NASH模型,体现在MCD组小鼠肝细胞气球样改变、大量炎症细胞浸润以及大量纤维结缔组织增生,血清炎症因子显著升高.MCD喂养也诱导KCs NLRP3活化以及下游细胞因子IL-1β和IL18的表达.MCC950组小鼠质量和肝脏质量显著高于MCD组,肝脏病理改变也显著减轻,炎症细胞浸润减少,纤维结缔组织增生减少.腹腔注射MCC950可以显著抑制MCD喂养介导的小鼠KCs NLRP3的活化,抑制下游细胞因子IL-1β和IL18的表达,但对NLRP3上游因子TLR4的表达无显著影响.结论:MCC950可以显著抑制MCD诱导的小鼠NASH形成,其分子机制可能与MCC950靶向抑制KCs NLRP3活化相关.
文献关键词：
非酒精性脂肪性肝炎;MCC950;NLRP3炎症小体;枯否细胞
中图分类号：
作者姓名：
刘皎;刘彦;张彬;徐越;王俊
作者机构：
四川省成都市第五人民医院 肝胆外科 四川 成都 611130;四川省成都市第五人民医院 消化内科 四川 成都 611130
文献出处：
引用格式：
[1]刘皎;刘彦;张彬;徐越;王俊-.NLRP3炎症小体抑制剂MCC950改善非酒精性脂肪性肝炎形成的机制研究)[J].中国现代普通外科进展,2022(06):421-425
A类：
B类：
NLRP3,炎症小体,MCC950,非酒精性脂肪性肝炎,小分子抑制剂,蛋氨酸,胆碱,MCD,NASH,C57BL,喂养,Control,饲养,每隔,经腹腔,腹腔注射,小鼠肝脏,HE,肝组织,病理改变,枯否细胞,KCs,TLR4,IL18,肝细胞,气球,炎症细胞浸润,结缔组织,血清炎症因子,肝脏病理,靶向抑制
AB值：
0.191531
机标中图分类号，由域田数据科技根据网络公开资料自动分析生成，仅供学习研究参考。
