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慢性睡眠剥夺对小鼠糖、脂代谢的影响及网络药理机制研究
文献摘要：
目的 本研究慢性睡眠剥夺(CSD)对小鼠糖脂代谢的影响及网络药理学机制.方法 实验中运用改良多平台水环境法建立CSD小鼠模型,通过监测小鼠空腹血糖(FBC),酶联免疫吸附试剂盒测定血清胰岛素、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)水平反映慢性睡眠剥夺对小鼠糖、脂代谢的影响.同时,利用网络药理学技术预测CSD影响小鼠糖脂代谢的作用机制.结果 与正常小鼠相比,睡眠剥夺CSD小鼠的FBG降低,胰岛素含量升高,胰岛素抵抗指数显著增加,血清LDL和HDL含量明显下降,睡眠剥夺小鼠出现糖脂代谢障碍和胰岛素抵抗.网络药理学分析结果显示,CSD可能通过影响PI3K-Akt信号通路,Rap1信号通路,Toll样受体信号通路等途径导致糖脂代谢紊乱.结论 CSD可降低小鼠血糖,诱导胰岛素抵抗,通过多种途径参与、诱发小鼠糖、脂代谢紊乱.
文献关键词：
慢性睡眠剥夺;糖脂代谢;胰岛素抵抗;网络药理学
中图分类号：
作者姓名：
朱丽敏;陈佩璐;许光辉;易立涛;李明;罗友华
作者机构：
200331上海,上海德济医院药剂科;福建中医药大学药学院;厦门市医药研究所;华侨大学化工学院
文献出处：
引用格式：
[1]朱丽敏;陈佩璐;许光辉;易立涛;李明;罗友华-.慢性睡眠剥夺对小鼠糖、脂代谢的影响及网络药理机制研究)[J].脑与神经疾病杂志,2022(07):444-449
A类：
B类：
慢性睡眠剥夺,药理机制研究,CSD,网络药理学,药理学机制,良多,多平台,环境法,小鼠模型,空腹血糖,FBC,酶联免疫吸附,试剂盒,血清胰岛素,低密度脂蛋白,LDL,高密度脂蛋白,HDL,平反,利用网络,技术预测,FBG,胰岛素抵抗指数,脂代谢障碍,药理学分析,PI3K,Akt,Rap1,Toll,样受体,糖脂代谢紊乱
AB值：
0.23174
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