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基于NLRP3信号通路研究牙周炎加重肥胖大鼠胰岛素抵抗的作用机制
文献摘要：
目的 探讨牙周炎加重肥胖大鼠胰岛素抵抗的相关机制及可能的信号通路.方法 将40只SD雄性大鼠随机分为4组,根据处理方式的不同分为对照组、肥胖组、模型组、治疗组.利用Micro-CT检测各组骨丢失量及剩余量,血脂及胰岛素抵抗相关指标水平、RT-聚合酶链反应(PCR)检测肝脏及胰腺组织中NOD样受体家族蛋白(NLRP)3 mRNA、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)1 mRNA相对表达量.结果 造模后8 w,与对照组及肥胖组比较,模型组与治疗组的骨丢失量显著升高,骨剩余量明显降低(P<0.05).模型组三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平显著高于对照组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平显著低于对照组(P<0.05);治疗组TG、LDL-C水平显著低于模型组(P<0.05).与对照组和肥胖组比较,模型组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平显著升高(P<0.05),与模型组比较,治疗组HOMA-IR水平显著降低(P<0.05);4组口服葡萄糖耐量试验(OGTT)曲线下面积比较:模型组>治疗组>肥胖组>对照组(P<0.05);对照组新β细胞功能指数(MBCI)、β细胞功能指数(HOMA-β)水平显著高于其他3组,且模型组MBCI、HOMA-β水平均显著低于肥胖组,治疗组MBCI、HOMA-β水平均显著高于模型组(P<0.05).胰腺NLRP3、caspase1 mRNA水平比较:模型组>肥胖组>对照组,且治疗组NLRP3、caspase1 mRNA水平显著低于模型组(P<0.05).模型组肝脏NLRP3、caspase1 mRNA水平显著高于对照组和肥胖组,且治疗组NLRP3、caspase1 mRNA水平显著低于模型组(P<0.05).结论 牙周炎会加重肥胖大鼠的血脂代谢紊乱及胰岛素抵抗,可能的作用机制与激活NLRP3信号通路有关.
文献关键词：
NOD样受体家族蛋白(NLRP)3;牙周炎;胰岛素抵抗
中图分类号：
作者姓名：
高岩;成思源;黄晶;孙路全
作者机构：
天津市北辰医院口腔科,天津 300400
文献出处：
引用格式：
[1]高岩;成思源;黄晶;孙路全-.基于NLRP3信号通路研究牙周炎加重肥胖大鼠胰岛素抵抗的作用机制)[J].中国老年学杂志,2022(15):3760-3763
A类：
MBCI
B类：
NLRP3,牙周炎,肥胖大鼠,相关机制,雄性大鼠,Micro,骨丢失,余量,相关指标水平,聚合酶链反应,胰腺组织,NOD,样受体,含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶,相对表达量,三酰甘油,总胆固醇,低密度脂蛋白胆固醇,LDL,高密度脂蛋白胆固醇,HDL,胰岛素抵抗指数,HOMA,口服葡萄糖耐量试验,OGTT,面积比,细胞功能,caspase1,血脂代谢紊乱
AB值：
0.17254
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