目的 基于转化生长因子(TGF)-β1/磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路探究中药单体黄芪甲苷联合西格列汀对2型糖尿病大鼠糖脂代谢、氧化应激的作用机制.方法 SD大鼠随机分为正常组和造模组.造模组给予高糖高脂饲料喂养6 w加腹腔注射链脲佐菌素(STZ)后复制2型糖尿病模型.造模成功的大鼠再分为黄芪甲苷组、西格列汀组、黄芪甲苷+西格列汀组、模型组,分别灌胃给予黄芪甲苷﹝60 mg/(kg·d)﹞、西格列汀﹝10 mg/(kg·d)﹞,黄芪甲苷+西格列汀组﹝30 mg/(kg·d)+西格列汀5 mg/(kg·d)﹞及同体积生理盐水,连续8 w.测定大鼠血糖、血脂、氧化应激水平,采用PCR和Western印迹检测TGF-β1、PI3K、Akt的基因和蛋白表达.结果 与对照组比较,模型组体重明显减少(P<0.05).与模型组比较,黄芪甲苷组、西格列汀组及黄芪甲苷+西格列汀组体重、FINS、SOD水平显著升高,FPG、HbA1c、TC、TG、LDL-C、MDA水平显著降低(P<0.05).黄芪甲苷+西格列汀组的TGF-β1蛋白水平比模型组显著降低,3组给药组PI3K、Akt的基因及蛋白表达水平显著增加(P<0.05,P<0.01);与单独给药组相比,除上述变化外,黄芪甲苷组+西格列汀组还能升高HDL-L和GSH-Px水平,改善糖脂代谢和氧化应激,通过抑制TGF-β1蛋白表达,激活PI3K/Akt通路(P<0.05,P<0.01).结论 黄芪甲苷及西格列汀单独均能够改善糖尿病大鼠的糖脂代谢紊乱,降低氧化应激水平,但联合给药与单独给药相比更有效,且其中的作用机制可能跟TGF-β1/PI3K/Akt蛋白通路密切相关.

黄芪甲苷;西格列汀;糖尿病;TGF-β1/PI3K/Akt

邓锦满;胡润凯;韩伟超;何淑芬;谢保城;丁少波

南方医科大学附属东莞市人民医院药学部,广东 东莞 523059

中国老年学杂志

[1]邓锦满;胡润凯;韩伟超;何淑芬;谢保城;丁少波-.黄芪甲苷联合西格列汀对糖尿病大鼠糖脂代谢、氧化应激及TGF-β1/PI3 K/Akt信号通路的影响)[J].中国老年学杂志,2022(18):4522-4526

黄芪甲苷,西格列汀,糖尿病大鼠,TGF,Akt,转化生长因子,磷脂酰肌醇,PI3K,蛋白激酶,中药单体,模组,高糖高脂饲料,喂养,腹腔注射,链脲佐菌素,STZ,灌胃,生理盐水,氧化应激水平,FINS,FPG,HbA1c,LDL,药组,蛋白表达水平,化外,HDL,GSH,Px,糖脂代谢紊乱,低氧化,联合给药

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