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典型文献
缺氧条件下Netrin-1通过激活PI3K/AKT通路诱导宫颈癌细胞上皮-间质转化
文献摘要:
目的 探讨缺氧条件下Netrin-1通过激活PI3K/AKT通路诱导宫颈癌细胞上皮-间质转化(EMT).方法 qPCR检测正常上皮细胞HaCaT及宫颈癌细胞系SiHa、Caski、Hela中Netrin-1的表达.二氧化钴处理模拟低氧微环境,通过Trans wall和细胞划痕实验观察SiHa、Caski、Hela细胞侵袭及迁移能力,蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测Netrin-1及EMT标志物E-cadherin、Vimentin蛋白表达变化.采用小干扰RNA(Si-Netrin-1)转染SiHa细胞,检测E-cadherin、Vimentin、AKT、p-AKT蛋白表达及细胞侵袭、迁移能力的变化.结果 Netrin-1在宫颈癌细胞系中高表达,且低氧条件下显著增强Netrin-1的表达(P<0.01).低氧条件下SiHa、Caski细胞中E-cadherin蛋白显著下调,Vimentin蛋白显著上调,细胞的侵袭及迁移能力显著增强,PI3K/AKT通路被激活.在SiHa细胞中敲低Netrin-1,抑制低氧诱导SiHa细胞的上皮-间质转化过程.结论 缺氧条件下,Netrin-1可通过激活PI3K/AKT通路诱导宫颈癌细胞上皮-间质转化过程.
文献关键词:
宫颈癌;低氧;Netrin-1;上皮-间质转化;PI3K/AKT
作者姓名:
张晓涵;迟淑娜;徐征鹏
作者机构:
滨州医学院临床学院妇科肿瘤,山东烟台264000
文献出处:
引用格式:
[1]张晓涵;迟淑娜;徐征鹏-.缺氧条件下Netrin-1通过激活PI3K/AKT通路诱导宫颈癌细胞上皮-间质转化)[J].西部医学,2022(03):340-346
A类:
B类:
缺氧条件,Netrin,PI3K,AKT,宫颈癌细胞,间质转化,EMT,qPCR,上皮细胞,HaCaT,细胞系,SiHa,Caski,Hela,氧化钴,低氧微环境,Trans,wall,细胞划痕实验,实验观察,细胞侵袭,迁移能力,蛋白免疫印迹法,Blot,cadherin,Vimentin,表达变化,小干扰,转染,敲低,氧诱导,转化过程
AB值:
0.237035
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