典型文献
野黄芩素经Akt/FoxO1信号通路抑制视网膜神经节细胞凋亡
文献摘要：
目的 探讨野黄芩素经Akt/叉头状转录因子O1(FoxO1)信号通路抑制视网膜神经节细胞(RGC)凋亡的机制.方法 构建视网膜神经RGC-5细胞氧化应激损伤模型,野黄芩素组分别给与25和100μmol/L野黄芩素,阳性对照组给予25μmol/L拉坦前列素,设模型组和阴性对照组.检测各组细胞增殖和凋亡情况,以及RGC-5细胞活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)及凋亡相关蛋白的水平.结果 与阴性对照组比较,其他组细胞增殖率、SOD、p-Akt/Akt、p-FoxO1/FoxO1和B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)水平降低,细胞凋亡率、ROS、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和Caspase-3水平增加(P<0.05).与模型组比较,野黄芩素组和阳性对照组细胞增殖率、SOD、p-Akt/Akt、p-FoxO1/FoxO1和Bcl-2水平增加,细胞凋亡率、ROS、Bax和Caspase-3水平降低;且随野黄芩素剂量增加差异更为显著,但阳性对照组作用最明显(P<0.05).结论 野黄芩素可以抑制RGC-5细胞凋亡,其机制可能与激活Akt/FoxO1信号通路有关.
文献关键词：
野黄芩素;Akt/FoxO1信号通路;视网膜神经节细胞;细胞凋亡
中图分类号：
作者姓名：
林惠军;杨倩;龚潇
作者机构：
四川大学华西医院龙泉医院眼科,四川省成都市610100
文献出处：
引用格式：
[1]林惠军;杨倩;龚潇-.野黄芩素经Akt/FoxO1信号通路抑制视网膜神经节细胞凋亡)[J].中南医学科学杂志,2022(04):482-485,490
A类：
B类：
野黄芩素,Akt,FoxO1,视网膜神经节细胞,叉头,头状,RGC,氧化应激损伤,损伤模型,给与,阳性对照,拉坦前列素,增殖和凋亡,细胞活性,ROS,凋亡相关蛋白,细胞增殖率,细胞淋巴瘤,白血病,Bcl,平降,细胞凋亡率,Bax,Caspase
AB值：
0.165422
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