典型文献
AcrR突变介导鼠伤寒沙门菌耐药的调控
文献摘要：
为了阐明临床鼠伤寒沙门菌(CST1、CST2、CST3和CST4)多重耐药机制,本试验通过2倍微量稀释法测定不同抗菌药物在多重耐药泵抑制剂[苯丙氨酸-精氨酸-β-奈胺(PAβN)和羰基氰化物间氯苯腙(CCCP)]、多重耐药泵AcrB和多重耐药泵调控蛋白存在及缺失条件下对鼠伤寒沙门菌的最小抑菌浓度(MIC);用实时荧光定量PCR(Real-time RT-PCR)检测临床菌和鼠伤寒沙门菌CVCC541(ST)的多重耐药泵基因表达水平;随后用PCR扩增临床菌喹诺酮耐药决定区和多重耐药泵调控蛋白编码基因并进行测序分析;依据所测序列,选取发生突变的耐药泵相关蛋白,构建该蛋白重组质粒并在临床突变菌中过表达并检测其对MICs的影响.结果显示:PAβN可导致盐酸四环素、多西环素、加替沙星和恩诺沙星对所测细菌的MICs下降3.00～26.67倍;临床菌acrA表达水平相对ST菌增加3～9倍.CST2、CST3和CST4中,多重耐药泵编码基因acrF、mdfA和emrB表达水平相对ST菌增加5～15倍.AcrB失活后,大部分药物对基因失活菌的MICs下降3～80倍,但多重耐药泵调控蛋白RamA、MarA和SoxS分别失活后,所测药物对基因缺失菌的MICs均未发生显著改变;测序结果表明,CST2和CST3染色体内AcrAB的负调控蛋白AcrR携带Ser216→Ala突变,CST4的acrR由于1个碱基缺失导致其转录提前终止;当ST的acrR在临床突变菌中过表达后,盐酸四环素、头孢噻呋钠、多西环素、恩诺沙星和加替沙星对细菌的MICs下降3.00～21.40倍.本试验首次在临床鼠伤寒沙门菌中检测到AcrR突变,该突变参与细菌耐药调控.
文献关键词：
鼠伤寒沙门菌;细菌耐药;AcrB;AcrR
中图分类号：
作者姓名：
李小军;李胜利;樊帅奇;邓翔杰;孙亚伟
作者机构：
河南省济源市动物卫生监督所,河南济源454650;河南科技学院动物科技学院,河南新乡453003
文献出处：
引用格式：
[1]李小军;李胜利;樊帅奇;邓翔杰;孙亚伟-.AcrR突变介导鼠伤寒沙门菌耐药的调控)[J].中国兽医杂志,2022(10):44-52
A类：
AcrR,CST2,acrF,mdfA,emrB,RamA,MarA,SoxS,Ser216
B类：
鼠伤寒沙门菌,CST1,CST3,CST4,多重耐药,耐药机制,微量稀释法,抗菌药物,苯丙氨酸,精氨酸,PA,羰基氰化物间氯苯腙,CCCP,AcrB,调控蛋白,最小抑菌浓度,Real,CVCC541,基因表达水平,喹诺酮,蛋白编码,编码基因,测序分析,重组质粒,过表达,MICs,盐酸四环素,多西环素,加替沙星,恩诺沙星,acrA,基因失活,活菌,基因缺失,AcrAB,负调控,Ala,acrR,碱基缺失,提前终止,头孢噻呋钠,细菌耐药
AB值：
0.246839
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