典型文献
仿骨保护素小分子活性多肽的设计及其对破骨活动的影响
文献摘要：
目的:设计并探究仿骨保护素(osteoprotegerin,OPG)小分子活性多肽是否具有抑制破骨细胞分化作用,及其抑制破骨的可能机制.方法:以OPG与核因子-κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor kap-pa-B ligand,RANKL)结合位点氨基酸序列为依据设计小分子活性多肽OPGL 1、2、3,以50μmol/L浓度加入RANKL诱导的破骨细胞前体细胞,通过抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP)染色检测破骨细胞数目,实时荧光定量PCR检测破骨表型基因TRAP、CTSK和通路基因NFATC1表达情况,Western blot检测破骨表型蛋白TRAP和C-fos表达情况.结果:3条小分子活性多肽中,OPGL2有效抑制破骨分化,下调TRAP、CKST、NFATC1基因并抑制TRAP、C-fos蛋白表达.结论:仿OPG小分子活性多肽OPGL2可以有效抑制破骨向分化,其可能通路为NFATC1.
文献关键词：
破骨细胞;活性肽;骨保护素;抗酒石酸酸性磷酸酶
中图分类号：
作者姓名：
王江玥;吴刚;田野;白丁
作者机构：
四川大学华西口腔医院正畸科 国家口腔疾病重点实验室 四川 成都 610041;荷兰阿姆斯特丹大学和阿姆斯特丹自由大学阿姆斯特丹牙科学术中心口腔种植和修复学系(ACTA) 阿姆斯特丹 999023
文献出处：
引用格式：
[1]王江玥;吴刚;田野;白丁-.仿骨保护素小分子活性多肽的设计及其对破骨活动的影响)[J].口腔医学研究,2022(05):477-481
A类：
OPGL,OPGL2,CKST
B类：
骨保护素,小分子,活性多肽,osteoprotegerin,破骨细胞分化,可能机制,核因子,活化因子,receptor,activator,nuclear,kap,pa,ligand,RANKL,结合位点,氨基酸序列,体细胞,抗酒石酸酸性磷酸酶,tartrate,resistant,acid,phosphatase,TRAP,CTSK,路基,NFATC1,blot,fos,破骨分化,骨向分化,活性肽
AB值：
0.266927
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