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整合素αV在应力刺激促心脏成纤维细胞活化中的作用机制研究
文献摘要：
目的:探究应力刺激对心脏成纤维细胞活化的影响及整合素αV(integrinαV)在其中可能的作用及其机制.方法:原代1周龄C57BL/6小鼠心脏成纤维细胞,分别以鼠尾I型胶原蛋白(collagen type I,Col I)制备胶和聚苯乙烯材质为软、硬基质培养条件,并结合siRNA下调硬基质培养的心脏成纤维细胞的integrinαV表达,将细胞分为软基质组(soft组)、硬基质组(stiff组)、siRNA阴性对照组(NC组)和integrinαV siRNA组(siRNA组).显微镜下白场成像评价心脏成纤维细胞形态及其伪足数量和形态;CCK-8及免疫荧光法检测心脏成纤维细胞活力和增殖能力;划痕实验检测心脏成纤维细胞迁移能力;Western blot法检测Col I、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle ac?tin,α-SMA)、III型胶原蛋白(collagen typeⅢ,ColⅢ)、integrinαV、黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)、p-FAK、蛋白激酶B(protein kinase B,PKB/Akt)及p-Akt的蛋白水平.结果:与soft组相比,stiff组心脏成纤维细胞表面积显著增大,伪足由丝状向板状演变(P<0.01),增殖能力及合成和分泌Col I和ColⅢ能力均显著增加(P<0.01),α-SMA蛋白表达增加(P<0.01),向肌成纤维细胞表型转化,同时integrinαV/FAK/Akt信号通路被激活.下调stiff组心脏成纤维细胞的integrinαV表达后,细胞板状伪足回缩,迁移能力降低(P<0.05),合成和分泌Col I和ColⅢ能力降低(P<0.01),同时抑制integrinαV/FAK/Akt信号通路的激活(P<0.01).结论:应力刺激通过integrinαV介导的FAK/Akt信号通路激活促使心脏成纤维细胞转分化为更活跃的肌成纤维细胞,发挥抗应力和细胞外基质蛋白重组的作用,从而参与心脏疾病的病理转归.
文献关键词：
心脏成纤维细胞;应力刺激;整合素αV;黏着斑激酶;蛋白激酶B
中图分类号：
作者姓名：
程培培;丰明会;李赞;陈誉文;吕嵘;徐明
作者机构：
上海中医药大学基础医学院,上海201203;上海市第一人民医院嘉定分院,上海201803
文献出处：
引用格式：
[1]程培培;丰明会;李赞;陈誉文;吕嵘;徐明-.整合素αV在应力刺激促心脏成纤维细胞活化中的作用机制研究)[J].中国病理生理杂志,2022(08):1345-1353
A类：
B类：
整合素,应力刺激,心脏成纤维细胞,细胞活化,integrin,原代,周龄,C57BL,鼠尾,胶原蛋白,collagen,type,Col,聚苯乙烯,基质培,培养条件,siRNA,软基,soft,stiff,NC,显微镜下,细胞形态,伪足,足数,CCK,免疫荧光法,细胞活力,划痕实验,实验检测,细胞迁移能力,blot,平滑肌肌动蛋白,smooth,muscle,ac,tin,SMA,III,黏着斑激酶,focal,adhesion,kinase,FAK,蛋白激酶,protein,PKB,Akt,细胞表面,丝状,板状,肌成纤维细胞,细胞表型转化,回缩,细胞转分化,细胞外基质蛋白,心脏疾病,转归
AB值：
0.273136
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