典型文献
TSSC3通过调控PI3K/Akt-细胞失巢凋亡途径抑制肾小管上皮的纤维化表型
文献摘要：
目的 研究印记基因STFc DNA 3(TSSC3)对肾脏来源的肌成纤维细胞(myofibroblast,MyoFb)抗失巢凋亡和促纤维化能力的影响及其相关机制.方法 使用TGF-β1处理人肾近曲小管上皮细胞系HK-2诱导其成为MyoFb,并采用超低粘附板悬浮培养法以及外源性RGD多肽培养法建立失巢凋亡模型;使用含或不含TGF-β1的细胞培养基处理稳定转染过表达TSSC3慢病毒的HK-2细胞,采用流式细胞术及CCK-8检测TSSC3对MyoFb及HK-2细胞失巢凋亡、增殖的影响;qRT-PCR及Western blot检测PI3K/AKT介导的凋亡途径以及纤维化相关分子mRNA及蛋白表达情况.结果 TGF-β1 明显增加HK-2中α-SMA的表达、降低Villin的表达(P＜0.05),且具有时间依赖性,表明TGF-β1成功诱导HK-2细胞成为MyoFb,且MyoFb的失巢凋亡率明显低于HK-2细胞(P＜0.01),表明TGF-β1诱导的MyoFb具有失巢凋亡抵抗的能力.相对于HK-2细胞,MyoFb增殖率明显增加、失巢凋亡率明显降低(P＜0.01),PI3K/AKT通路抑制剂LY204002则部分逆转了上述改变.过表达TSSC3明显抑制失巢凋亡模型中MyoFb中p-PI3K、p-AKT的表达,增加cleaved-caspase 3的表达.过表达TSSC3明显抑制MyoFb和HK-2细胞中Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、纤连蛋白、PAI-1、MMP-2、MMP-9的mRNA及蛋白的表达.结论 TSSC3通过下调PI3K/Akt途径抑制肾脏来源MyoFb的失巢凋亡抵抗及促纤维化的能力.
文献关键词：
肾纤维化;TSSC3;TGF-β1;HK-2细胞;PI3K/Akt信号通路
中图分类号：
作者姓名：
刘兴红;陈雁;肖菲;戴欢子
作者机构：
400042重庆,陆军特色医学中心肾脏内科
文献出处：
引用格式：
[1]刘兴红;陈雁;肖菲;戴欢子-.TSSC3通过调控PI3K/Akt-细胞失巢凋亡途径抑制肾小管上皮的纤维化表型)[J].陆军军医大学学报,2022(05):421-431
A类：
TSSC3,STFc,MyoFb,LY204002
B类：
PI3K,Akt,失巢凋亡,肾小管,印记基因,肌成纤维细胞,myofibroblast,促纤维化,相关机制,TGF,曲小管,上皮细胞,细胞系,HK,低粘附,悬浮培养,培养法,外源性,RGD,多肽,细胞培养,稳定转染,过表达,慢病毒,流式细胞术,CCK,qRT,blot,AKT,SMA,Villin,时间依赖性,凋亡率,有失,增殖率,通路抑制剂,cleaved,caspase,纤连蛋白,PAI,MMP,肾纤维化
AB值：
0.247993
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