目的:探究基于AMP活化蛋白激酶(AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路介导的自噬途径研究黄芪多糖(APS)对急性放射性肠炎大鼠肠黏膜的保护作用.方法:对SD大鼠进行12 Gy单次照射,制备急性放射性肠炎模型,随机分为模型组、APS(2 g/kg)组、AMPK抑制剂compound C(CC,0.2 mg/kg)组和APS(2 g/kg)+CC(0.2 mg/kg)组,每组12只;另取12只大鼠不做处理,设为对照组.以药物分组干预处理后,检测大鼠一般情况,做临床症状评分;HE染色观察大鼠肠黏膜病理形态;试剂盒检测大鼠血清白细胞介素17(IL-17)、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、肠型脂肪酸结合蛋白(I-FABP)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)和二胺氧化酶(DAO)水平;Western blot法检测大鼠肠黏膜组织自噬相关蛋白(beclin-1和LC3-II/LC3-I)及AMPK/mTOR通路相关蛋白(p-AMPK/AMPK和p-mTOR/mTOR)水平.结果:与对照组相比,模型组大鼠肠黏膜组织出现严重病理损伤,肠黏膜组织beclin-1、LC3-II/LC3-I和p-AMPK/AMPK水平显著降低(P<0.05),临床症状评分,血清IL-17、IL-1β、TNF-α、I-FABP、ICAM-1和DAO水平,以及肠黏膜组织p-mTOR/mTOR水平显著升高(P<0.05);分别与模型组和APS+CC组比较,APS组大鼠肠黏膜组织病理损伤减轻,肠黏膜组织beclin-1、LC3-II/LC3-I和p-AMPK/AMPK水平显著升高(P<0.05),临床症状评分,血清IL-17、IL-1β、TNF-α、I-FABP和DAO水平,以及肠黏膜组织p-mTOR/mTOR水平显著降低(P<0.05);CC组大鼠肠黏膜组织病理损伤加重,各项指标趋势与APS组相反(P<0.05).结论:APS可通过激活AMPK/mTOR信号通路增强自噬,减轻急性放射性肠炎大鼠肠黏膜炎症损伤,保护肠道功能.

黄芪多糖;急性放射性肠炎;自噬;AMPK/mTOR信号通路

李浩田;李梦丽;张臣;张春礼

郑州市第九人民医院普外科,河南郑州450053;郑州人民医院普外二科,河南郑州450053

中国病理生理杂志

[1]李浩田;李梦丽;张臣;张春礼-.基于AMPK/mTOR信号通路介导的自噬途径研究黄芪多糖对急性放射性肠炎大鼠肠黏膜的保护作用)[J].中国病理生理杂志,2022(02):311-317

APS+CC

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