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Alzheimer's病中少突胶质细胞的变化及其机制的研究进展
文献摘要:
Alzheimer's病(AD)是一种以记忆障碍为主要表现的CNS退行性疾病,目前发病机制未明,主要的病理特征为β-淀粉样蛋白沉积和tau蛋白的过度磷酸化引起的神经原纤维缠结.近年研究发现,AD不仅仅只限于神经元和突触的丢失,少突胶质细胞损伤及所致脱髓鞘改变也是重要的特征.本文将对少突胶质细胞的作用以及AD时β-淀粉样蛋白,磷酸化tau蛋白等病理改变对少突胶质细胞造成的损伤做主要综述,为AD的预防和治疗提供新的方向.
文献关键词:
Alzheimer’s病;少突胶质细胞;β-淀粉样蛋白;磷酸化tau蛋白
中图分类号:
作者姓名:
龚乘丙;赵辉
作者机构:
210008 南京大学医学院附属鼓楼医院神经内科
文献出处:
引用格式:
[1]龚乘丙;赵辉-.Alzheimer's病中少突胶质细胞的变化及其机制的研究进展)[J].临床神经病学杂志,2022(05):390-393
A类:
B类:
Alzheimer,少突胶质细胞,AD,记忆障碍,CNS,退行性疾病,病理特征,淀粉样蛋白,tau,磷酸化,神经原纤维缠结,仅只,只限,突触,细胞损伤,伤及,脱髓鞘,病理改变,做主,预防和治疗
AB值:
0.305856
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