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血清IL-17A通过抑制DEL-1参与慢性乙型肝炎发病的机制研究
文献摘要：
目的:探讨IL-17A通过抑炎介质内皮细胞发育调节基因-1(DEL-1)参与慢性乙型肝炎(CHB)发病的可能机制.方法:分离CHB患者组(80例)及健康对照组(40例)外周血清及外周血单个核细胞(PBMC),ELISA和qPCR分别检测血清、PBMC中IL-17A与DEL-1的蛋白及mRNA水平;分别采用HBV病毒上清液(VS)、重组IL-17A与DEL-1蛋白体外刺激对照组PBMC、人髓系白血病单核细胞(THP-1)与人正常肝细胞(LO2),qPCR及Western blot分别检测细胞IL-17A与DEL-1的mRNA和蛋白水平.结果:与对照组相比,CHB组血清DEL-1显著降低(P<0.001),并与血清IL-17A及谷丙转氨酶含量均呈负相关(r<0,P<0.01);DEL-1 mRNA在2组人群PBMC中差异无统计学意义(P=0.829),且VS刺激不影响PBMC或THP-1细胞中DEL-1含量,但可上调IL-17A表达,该上调作用能被重组DEL-1剂量依赖性地抑制;LO2细胞表达高丰度的DEL-1蛋白,其不受VS刺激影响,但可被重组IL-17A剂量依赖性地下调.结论:CHB患者高水平的血清IL-17A可能通过抑制肝细胞DEL-1表达促进HBV感染引发肝组织损伤.
文献关键词：
白细胞介素;内皮细胞发育调节基因-1;慢性乙型肝炎;炎症
中图分类号：
作者姓名：
陈诚;杨青青;陈邦涛;陈伟庆
作者机构：
重庆大学附属肿瘤医院消化内科,教育部生物流变科学与技术重点实验室,重庆400044;长治医学院附属和平医院感染病科,长治046000
文献出处：
引用格式：
[1]陈诚;杨青青;陈邦涛;陈伟庆-.血清IL-17A通过抑制DEL-1参与慢性乙型肝炎发病的机制研究)[J].中国免疫学杂志,2022(12):1494-1498
A类：
B类：
17A,DEL,慢性乙型肝炎,内皮细胞,细胞发育,发育调节,CHB,可能机制,外周血清,外周血单个核细胞,PBMC,qPCR,白及,HBV,上清液,VS,蛋白体,髓系白血病,单核细胞,THP,人正常肝细胞,LO2,blot,谷丙转氨酶,酶含量,组人,可上,剂量依赖,量依赖性,高丰度,肝组织,组织损伤
AB值：
0.240267
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