典型文献
梓醇调控miR-143-3p干预Th17糖酵解和细胞分化的机制
文献摘要：
目的 探讨生地活性成分CAT通过调控miR-143-3p干预Th17糖酵解和细胞分化的机制.方法 选取(rheuma-toid arthritis,RA)患者外周血CD4+T细胞,检测miR-143-3p及糖酵解酶Glut1、HK2、PKM2、LDHA mRNA表达;体外诱导Th17分化,结合慢病毒转染诱导miR-143-3p低/高表达,未转染的细胞分为Control组、CAT组(20、40、80 mg·L-1),转染细胞分为Control组、miR-143-3p上/下调组、miR-143-3p下调+CAT组,流式、qPCR、ELISA等检测Th17分化比例、miR-143-3p及糖酵解酶表达、上清液中IL-17A、丙酮酸、乳酸水平.结果 RA CD4+T细胞中miR-143-3p表达与DAS28、RORγt、Glut1/HK2/LDHA均呈负相关;miR-143-3p下调时Th17分化、Glut1/HK2/LDHA表达及丙酮酸分泌明显升高,miR-143-3p上调时则相反;CAT可明显上调miR-143-3p,降低HK2/LDHA mRNA及丙酮酸、乳酸水平,抑制Th17分化;CAT干预后可恢复miR-143-3p抑制状态下的HK2/LDHA mRNA水平异常上调、丙酮酸/乳酸分泌增多及Th17异常分化.结论 miR-143-3p可负调控Th17糖酵解及细胞分化,CAT可通过调控miR-143-3p明显改善Th17细胞的异常分化和糖酵解异常上调.
文献关键词：
类风湿关节炎;生地;梓醇;miR-143-3p;糖酵解;Th17细胞
中图分类号：
作者姓名：
申美玉;荣秋妮;狄昱希;田锋祥;张明菲;王祥;蒋宝平;周玲玲
作者机构：
南京中医药大学药学院,江苏 南京 210023
文献出处：
引用格式：
[1]申美玉;荣秋妮;狄昱希;田锋祥;张明菲;王祥;蒋宝平;周玲玲-.梓醇调控miR-143-3p干预Th17糖酵解和细胞分化的机制)[J].中国药理学通报,2022(07):1072-1081
A类：
+CAT
B类：
梓醇,miR,3p,Th17,糖酵解,细胞分化,讨生,生地,活性成分,rheuma,toid,arthritis,RA,CD4+T,Glut1,HK2,PKM2,LDHA,体外诱导,慢病毒转染,Control,qPCR,上清液,17A,丙酮酸,DAS28,ROR,酸分泌,异常上调,负调控,类风湿关节炎
AB值：
0.229284
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