典型文献
MLL5基因敲除对小鼠结肠癌CT26细胞移植瘤生长的影响及其机制
文献摘要：
目的:探讨混合谱系白血病5 (MLL5)基因在小鼠结肠癌CT26细胞移植瘤生长中的作用及其分子机制.方法:利用CRISPR/Cas9技术构建MLL5基因缺失、MLL5和DDX58双基因缺失的结肠癌CT26细胞模型,用Sanger测序和WB法验证敲除效果.将基因敲除的CT26细胞接种到野生型BALB/c小鼠和免疫缺陷型NSG小鼠皮下,构建基因缺失结肠癌CT26细胞移植瘤小鼠模型,并观察移植瘤的生长及荷瘤小鼠的总生存期(OS).结果:在野生型小鼠中,MLL5基因缺失的CT26细胞移植瘤生长速度显著性低于野生型癌细胞移植瘤,并延长荷瘤小鼠的OS(P＜0.01);在NSG小鼠中,MLL5基因缺失对CT26细胞移植瘤的生长速度以及荷瘤小鼠的OS没有明显改变.MLL5基因缺失提高了癌细胞中视黄酸诱导基因1(RIG-1)蛋白水平,DDX58基因缺失可逆转MLL5基因缺失在CT26细胞移植瘤中的作用.结论:MLL5基因缺失可提高结肠癌CT26细胞中RIG-1蛋白水平、促进肿瘤免疫,从而抑制荷瘤小鼠肿瘤生长,提示MLL5可能成为结肠癌治疗的新靶点.
文献关键词：
结肠癌;混合谱系白血病5;视黄酸诱导基因1;CT26细胞;肿瘤免疫;CRISPR/Cas9技术
中图分类号：
作者姓名：
石秀珍;高玮;徐萍
作者机构：
上海交通大学医学院附属松江医院消化内科,上海201600
文献出处：
引用格式：
[1]石秀珍;高玮;徐萍-.MLL5基因敲除对小鼠结肠癌CT26细胞移植瘤生长的影响及其机制)[J].中国肿瘤生物治疗杂志,2022(01):18-22
A类：
MLL5
B类：
基因敲除,结肠癌,CT26,细胞移植,移植瘤,混合谱系白血病,CRISPR,Cas9,技术构建,基因缺失,DDX58,双基,细胞模型,Sanger,WB,野生型,BALB,免疫缺陷,NSG,小鼠模型,荷瘤小鼠,总生存期,OS,在野,生长速度,癌细胞,中视,视黄酸,RIG,肿瘤免疫,肿瘤生长,新靶点
AB值：
0.192722
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