目的 探讨8周有氧运动对IR小鼠肝脏糖异生及FNDC5/Irisin/Akt/FoxO1/PEPCK/G6Pase信号的影响.方法5周龄C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组(Con组,n=16)和高脂膳食组(HFD组,n=34),干预12周建立IR模型.建模成功后,IR模型小鼠随机分为IR安静组(IR-Sed组,n=8)和IR运动组(IR-Ex组,n=8);Con组随机分为Con安静组(Con-Sed组,n=8)和Con运动组(Con-Ex组,n=8).Con-Ex和IR-Ex组进行8周跑台运动(18 m/min,60 min/天,5 d/周).12周建模后和末次运动后检测胰岛素敏感性,末次运动48 h后取血和肝脏进行相关检测.结果 与Con组相比,HFD组体质量、FINS、FPG、HOMA-IR和AUCBG均升高(P＜0.01),ISI、葡萄糖耐量和胰岛素耐量均下降(P＜0.01).与IR-Sed组相比,8周有氧运动后IR-Ex组体质量、FINS、FPG、HOMA-IR和AUCBG均降低(P＜0.01),ISI、葡萄糖耐量和胰岛素耐量均升高(P＜0.01).同时,与Con-Sed组相比,IR-Sed组肝细胞发生脂肪变性,TG和血清ALT、AST含量均增加(P＜0.01),PAS染色稀薄并呈不均匀样,肝糖原含量下降(P＜0.01),PEPCK、G6Pase 和 FoxO1 含量均增加(P＜0.05),FNDC5、Irisin、p-Akt 和 p-FoxO1 水平均降低(P＜0.05);与IR-Sed组相比,8周有氧运动后IR-Ex组肝细胞脂肪变性得到改善,TG和血清ALT、AST含量均下降(P＜0.01),PAS染色相对饱满均匀,肝糖原含量增加(P＜0.05),PEPCK和G6Pase表达下降(P＜0.01),FNDC5、Irisin、p-Akt和p-FoxO1水平均增加(P＜0.01).结论 长期有氧运动干预有效抑制肝脏糖异生并改善IR,可能与FNDC5/Irisin促进肝脏组织中Akt蛋白激活,进而促进FoxO1磷酸化使其蛋白失活,抑制糖异生关键酶PEPCK和G6Pase表达并改善肝脏功能有关.

有氧运动;胰岛素抵抗;糖异生;FNDC5/Irisin;肝脏

牟川;陈庆果

四川师范大学体育学院,成都610101

西安体育学院学报

[1]牟川;陈庆果-.有氧运动抑制胰岛素抵抗小鼠肝脏糖异生及FNDC5/Irisin调控研究)[J].西安体育学院学报,2022(03):345-354

AUCBG

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