典型文献
运动干预NAFLD的分子机制研究述评——基于ROS调节UPRmt的线粒体毒性兴奋效应
文献摘要：
非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是被严重低估的全球重大健康威胁,目前尚无美国食品药品监督管理局(Food and Drug Administration,FDA)批准治疗NAFLD的药物,深入研究其发病机理、探索治疗策略迫在眉睫.氧化应激是NAFLD发展的核心环节,线粒体活性氧(reactive oxygen species,ROS)生成与稳态维持与NAFLD密切相关.有氧运动或脂质沉积可改变细胞ROS水平,而不同ROS水平对线粒体未折叠蛋白反应(UPRmt)的调节作用表现为线粒体毒性兴奋效应,即对线粒体稳态的轻度扰动会促进与协调线粒体-细胞核之间的"对话",降低细胞对外来刺激源的敏感性,提高细胞抵御刺激的能力.未来有关运动干预NAFLD的研究将进一步探索运动应激下ROS通过elF2α-ATF4/ATF5-CHOP轴调节UPRmt的分子机制,以寻找提高线粒体蛋白折叠能力、促进线粒体因子分泌、提升线粒体自我修复功能、维持稳态的有效途径,为NAFLD的防治提供理论依据.
文献关键词：
非酒精性脂肪肝;运动;氧化应激;线粒体毒性兴奋效应
中图分类号：
作者姓名：
张媛;文立;丁树哲
作者机构：
南京体育学院 运动健康学院,江苏 南京 210014;上海交通大学 系统生物医学研究院运动转化医学中心,上海 200240;华东师范大学 青少年健康评价与运动干预教育部重点实验室,上海 200241;华东师范大学 体育与健康学院,上海 200241
文献出处：
引用格式：
[1]张媛;文立;丁树哲-.运动干预NAFLD的分子机制研究述评——基于ROS调节UPRmt的线粒体毒性兴奋效应)[J].体育科学,2022(07):74-84
A类：
UPRmt,线粒体毒性兴奋效应,ATF5
B类：
运动干预,NAFLD,研究述评,ROS,非酒精性脂肪性肝病,nonalcoholic,fatty,liver,disease,低估,大健康,健康威胁,美国食品药品监督管理局,Food,Drug,Administration,FDA,发病机理,治疗策略,核心环节,线粒体活性氧,reactive,oxygen,species,有氧运动,脂质沉积,可改变,变细,线粒体未折叠蛋白反应,线粒体稳态,细胞核,刺激源,elF2,ATF4,CHOP,高线,蛋白折叠,进线,自我修复,修复功能,非酒精性脂肪肝
AB值：
0.311748
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