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邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯通过抑制PI3K/AKT信号通路损害人冠状动脉内皮细胞的功能
文献摘要：
目的:探究邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯[di(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP]暴露对PI3K/AKT信号通路和人冠状动脉内皮细胞(human coronary artery endothelial cell,HCAEC)的影响,探索DEHP暴露致HCAEC损伤的机制.方法:根据相关文献研究,用不同浓度DEHP处理HCAEC,设置对照组(DMSO)和实验组(DEHP 128、256、384、512 μmol/L).用CCK-8法测定细胞增殖能力;体外成管实验评估细胞成管能力;流式细胞术评估细胞凋亡水平;Western blot检测细胞中p-PI3K、PI3K、p-AKT、AKT和凋亡相关蛋白 BAX、Bcl-2、cleaved Caspase-3﹑Caspase-3 的水平.结果:CCK-8结果显示,DEHP以浓度和时间依赖的方式抑制HCAEC的增殖(P＜0.05).体外成管实验结果显示,实验组细胞形态多呈孤立的圆形、卵圆形,当DEHP浓度≥256 μmol/L时,其形成交点数目较对照组减少(P＜0.05).流式细胞实验结果显示,实验组凋亡比例较对照组上升(P＜0.05)o Western blot结果显示实验组Bcl-2表达水平较对照组降低,同时BAX和cleaved Caspase-3/Caspase-3的水平升高(P＜0.05);当 DEHP≥256 μmol/L 时,p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT 比值较对照组降低(P＜0.05).结论:DEHP 可通过抑制 PI3K/AKT/信号通路诱导HCAEC凋亡,抑制其增殖、血管形成能力.
文献关键词：
邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯;人冠状动脉内皮细胞;凋亡;PI3K/AKT
中图分类号：
作者姓名：
孙立富;季宇萌;王旭枫;余冬敏;李奔;路鹏;王晓伟
作者机构：
南京医科大学第一附属医院心脏大血管外科,江苏 南京 210029
文献出处：
引用格式：
[1]孙立富;季宇萌;王旭枫;余冬敏;李奔;路鹏;王晓伟-.邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯通过抑制PI3K/AKT信号通路损害人冠状动脉内皮细胞的功能)[J].南京医科大学学报（自然科学版）,2022(11):1507-1514
A类：
B类：
邻苯二甲酸,乙基,PI3K,AKT,路损,害人,人冠状动脉内皮细胞,di,ethylhexyl,phthalate,DEHP,human,coronary,artery,endothelial,cell,HCAEC,DMSO,CCK,细胞增殖能力,成管实验,实验评估,细胞成管能力,流式细胞术,blot,凋亡相关蛋白,BAX,Bcl,cleaved,Caspase,时间依赖,细胞形态,卵圆形,成交,交点,细胞实验,血管形成,形成能
AB值：
0.275102
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