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双氢青蒿素通过激活氧化应激诱导急性髓系白血病细胞自噬性死亡
文献摘要：
目的:探讨双氢青蒿素(DHA)对急性髓系白血病(AML)的潜在治疗价值及其作用机制.方法:通过CCK-8检测细胞活力,明确DHA对AML细胞活力的影响;通过荧光探针染色及流式细胞术检测DHA对AML细胞内氧化还原状态的影响;通过免疫印迹技术、腺病毒转染和激光共聚焦分析DHA对细胞自噬水平的影响,并利用不同小分子抑制剂进行实验,进一步探究DHA诱导AML细胞死亡的可能机制.结果:DHA可抑制AML细胞株HL-60和Kasumi-1的活力,同时可显著提高细胞内氧化应激水平,经10 μmol/L DHA处理后,HL-60细胞内活性氧含量可升至原来的2.6倍,Kasumi-1细胞内活性氧含量可升至原来的2.0倍.此外,DHA还可上调AML细胞内自噬相关蛋白的表达,增加胞内自噬流,激活自噬.进一步检测发现,自噬抑制剂可降低DHA诱导的细胞死亡,而且通过清除胞内自由基抑制氧化应激水平可抑制自噬的发生进而恢复细胞活力.结论:DHA可通过诱导氧化应激激活AML细胞发生自噬性死亡.
文献关键词：
双氢青蒿素;急性髓系白血病;氧化应激;自噬
中图分类号：
作者姓名：
潘巍;沈燕;骆波;曹喻
作者机构：
浙江中医药大学研究生院,浙江杭州310053;海盐县人民医院检验科,浙江嘉兴314000;浙江省人民医院检验中心,浙江杭州310014;遵义医科大学检验医学院,贵州遵义563000
文献出处：
引用格式：
[1]潘巍;沈燕;骆波;曹喻-.双氢青蒿素通过激活氧化应激诱导急性髓系白血病细胞自噬性死亡)[J].中国实验血液学杂志,2022(04):1011-1017
A类：
B类：
双氢青蒿素,急性髓系白血病细胞,细胞自噬,自噬性死亡,DHA,AML,潜在治疗,治疗价值,CCK,细胞活力,荧光探针,流式细胞术,内氧化,氧化还原状态,免疫印迹,印迹技术,腺病毒,病毒转染,共聚,小分子抑制剂,细胞死亡,可能机制,可抑制,细胞株,HL,Kasumi,氧化应激水平,细胞内活性氧,活性氧含量,可上,自噬相关蛋白,自噬流,自噬抑制剂,抑制氧化
AB值：
0.260827
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