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VPRBP蛋白与Abl激酶诱发、抑制前列腺癌的一种物理机制
文献摘要：
在本文基于Hill动力学与Michaelis-Menten方程,建立理论模型研究VPRBP蛋白与Abl激酶诱发、抑制前列腺癌的一种物理机制.研究发现,DNA损伤使得ATM(共济失调毛细血管扩张症突变)很快激活,并激活上调p53蛋白表达,DNA损伤的后续破坏会在很大程度上通过p53表达上调而被抑制.VPRBP通过上调MDM2蛋白的激活水平,使得p53表达水平异常,进而无法正常抑制前列腺癌的发生发展.通过考察Abl在前列腺癌进程中的作用发现,Abl使得AKT的表达水平下调,由于Abl对AKT的抑制作用,致使在AKT信号通路中MDM2表达水平受到抑制,进而稳定p53表达.由此表明了,过少的Abl对AKT的抑制程度减弱,不仅使得细胞代谢出现紊乱,而且还会促使p53正常的周期表达水平异常,对DNA损伤诱发的肿瘤抑制性减弱,进而促进前列腺癌的发生发展.基于本文模型,可以预测VPRBP与Abl作为诱发、抑制前列腺癌的调节剂对现有和潜在的抗癌治疗较为敏感.VPRBP与Abl在诱发、抑制前列腺癌过程中的时滞效应,导致信号通路中p53与PTEN蓄积量增多、AKT蓄积量减少,以及Plkl周期振荡相位转移,可用于预测旨在阻断前列腺癌细胞周期进程的潜在治疗效果.本文结果揭示了 VPRBP与Abl诱发、抑制前列腺癌进程的一种调控作用机制,理论结果符合实验,可为设计阻断前列腺癌的通路治疗方案提供理论依据.
文献关键词：
VPRBP蛋白;Abl激酶;前列腺癌
中图分类号：
作者姓名：
赵新军;李循;王书恒;李九智
作者机构：
伊犁师范大学物理科学与技术学院新疆凝聚态相变与微结构实验室,伊宁835000;伊犁师范大学微纳电传感器技术与仿生器械实验室,伊宁835000;新疆维吾尔自治区人民医院泌尿外科,乌鲁木齐830000
文献出处：
引用格式：
[1]赵新军;李循;王书恒;李九智-.VPRBP蛋白与Abl激酶诱发、抑制前列腺癌的一种物理机制)[J].原子与分子物理学报,2022(05):13-21
A类：
VPRBP,共济失调毛细血管扩张症突变,Plkl
B类：
Abl,物理机制,Hill,Michaelis,Menten,ATM,很快,p53,MDM2,通过考察,AKT,制程,细胞代谢,周期表,肿瘤抑制,抑制性,进前,调节剂,抗癌治疗,时滞效应,致信,PTEN,蓄积量,前列腺癌细胞,细胞周期,潜在治疗
AB值：
0.182596
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