目的 探讨与研究姜黄素对牙周炎大鼠模型骨丢失的影响及相关机制.方法 选取50只清洁级雄性Wistar大鼠,2～3月龄,体重180～220 g.建模过程中死亡2只,建模成功48只.将牙周炎大鼠模型随机数字表法分为3组-模型组、姜黄素1组、姜黄素2组,每组各16只.姜黄素1组、姜黄素2组按50、100 mg/kg给予灌服姜黄素,模型组给予灌服等剂量的0.9％氯化钠溶液,1次/d.治疗第15天与第30天,采用酶联免疫吸附试验法检测血清肿瘤坏死因子(TNF)-ɑ和白细胞介素(IL)-1β表达水平;测定与记录骨小梁间隙、骨小梁数目、骨小梁厚度;记录所有大鼠的釉牙骨质界到牙槽嵴顶的距离,计算牙槽骨吸收体积;采用蛋白质印迹法检测骨保护素(OPG)与核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)蛋白相对表达水平.结果 治疗第15天与第30天,姜黄素1组、姜黄素2组的血清TNF-ɑ、IL-1β表达水平低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05).治疗第15天与第30天,姜黄素1组、姜黄素2组的骨小梁数目、骨小梁厚度高于模型组,骨小梁间隙低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05).治疗第15天与第30天,姜黄素1组、姜黄素2组的釉牙骨质界到牙槽嵴顶距离与牙槽骨吸收体积低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05).治疗第15天与第30天,姜黄素1组、姜黄素2组的OPG与RANKL蛋白相对表达水平低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05).且姜黄素2组的作用优于姜黄素1组.结论 姜黄素在牙周炎大鼠模型的应用能下调OPG/RANKL信号通路的表达,抑制炎症因子的释放,从而能缓解骨丢失情况,发挥骨保护作用.

大鼠;姜黄素;牙周炎;OPG/RANKL信号通路;炎症因子;骨丢失;骨保护

曹伟靖;田莹;王晓敏

延安大学附属医院 牙周病科 陕西 延安 716000;延安大学附属医院 牙体牙髓病科 陕西 延安 716000

临床和实验医学杂志

[1]曹伟靖;田莹;王晓敏-.姜黄素对牙周炎大鼠模型骨丢失的影响及相关机制研究)[J].临床和实验医学杂志,2022(05):457-460

姜黄素,牙周炎大鼠,大鼠模型,骨丢失,相关机制,探讨与研究,Wistar,月龄,氯化钠溶液,酶联免疫吸附试验法,血清肿瘤,骨小梁数,骨小梁厚度,釉牙骨质界,牙槽嵴顶,牙槽骨吸收,吸收体,蛋白质印迹法,骨保护素,OPG,核因子,活化因子,RANKL,白相,相对表达,抑制炎症

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