典型文献
苦参碱通过P38MAPK和JNK信号通路抑制肝癌细胞增殖的分子机制研究
文献摘要：
目的 探讨苦参碱抑制肝癌细胞增殖并诱导其凋亡的分子机制,为研发以苦参碱为有效成分的抗肝细胞癌(HCC)药物建立理论依据.方法 以HepG2和BEL-7404为实验细胞,不同质量浓度的苦参碱分别作用于两株细胞,CCK8法和Annexin V-PI双染法检测两株肝癌细胞增殖及凋亡能力,筛选出苦参碱作用HepG2和BEL-7404细胞的最佳质量浓度及时间.用Western blotting法检测各组细胞中P38MAPK/p-P38MAPK、JNK/p-JNK及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和Caspase-3的表达.结果 随着苦参碱质量浓度的增加,可明显抑制HepG2和BEL-7404肝癌细胞的生长,且苦参碱抑制两株细胞增殖和凋亡最显著的药物质量浓度为3 mg/mL,时间为24 h.质量浓度为3 mg/mL的苦参碱组分别与空白对照组、阳性对照组比较,P38MAPK和JNK蛋白的表达差异无统计学意义(P＞0.05),而磷酸化的P38MAPK、JNK及Bax、Caspase-3的表达却显著增加(P＜0.05),Bcl-2的表达明显减少(P＜0.05).结论 苦参碱具有显著抑制肝癌细胞增殖及促进其凋亡的作用,可能机制是通过上调P38MAPK和JNK信号通路实现.
文献关键词：
苦参碱;肝癌细胞;P38促分裂原活化的蛋白激酶K信号通路;Jun激酶信号通路;增殖;凋亡
中图分类号：
作者姓名：
谢小青;杨晓娟;卢利霞;郑英;李初谊;王俊科;李斌;张久聪;于晓辉
作者机构：
中国人民解放军联勤保障部队第九四○医院消化内科,甘肃兰州730050;兰州大学第二医院消化内科,甘肃兰州730030
文献出处：
引用格式：
[1]谢小青;杨晓娟;卢利霞;郑英;李初谊;王俊科;李斌;张久聪;于晓辉-.苦参碱通过P38MAPK和JNK信号通路抑制肝癌细胞增殖的分子机制研究)[J].兰州大学学报（医学版）,2022(01):38-43
A类：
B类：
苦参碱,P38MAPK,JNK,肝癌细胞,有效成分,肝细胞癌,HCC,HepG2,BEL,两株,CCK8,Annexin,blotting,凋亡相关蛋白,Bcl,Bax,Caspase,增殖和凋亡,药物质量,空白对照,阳性对照,表达差异,磷酸化,可能机制,促分裂原活化的蛋白激酶,Jun
AB值：
0.201396
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