目的:观察艾拉莫德(IGU)对博来霉素(BLM)诱导的小鼠间质性肺病(ILD)，分析艾拉莫德治疗ILD有效性和作用机制。方法:C57/BL6小鼠随机分为5组：空白对照组(Normal组)、间质性肺病组(BLM组)、艾拉莫德治疗组(BLM+IGU组)、TNF-α组(BLM+TNF-α组)、TNF-α+艾拉莫德治疗组(BLM+TNF-α+IGU组)；建模后BLM+IGU组和BLM+TNF-α+IGU组予90 mg/kg IGU灌胃，BLM+TNF-α组和BLM+TNF-α+IGU组腹腔注射重组鼠肿瘤坏死因子-α(rmTNF-α)，每只200 ng；于第28天处死小鼠；观察小鼠体重变化；Masson染色观察肺组织病理改变；Western blot法检测相关标志物蛋白表达水平。结果:BLM+TNF-α组小鼠体重较BLM组降低(P<0.05)，BLM+TNF-α+IGU组小鼠体重较BLM+TNF-α组上升(P<0.05)；Masson染色发现BLM+TNF-α组肺部胶原沉积较BLM组增多，纤维化评分升高，胶原面积增加(P均<0.05)；BLM+TNF-α+IGU组胶原沉积较BLM+TNF-α组明显减少(P<0.05)；BLM+TNF-α组α-SMA、MMP-2、Vimentin蛋白表达水平较BLM组升高，E-cadherin蛋白表达水平降低(P<0.05)；BLM+TNF-α+IGU组较BLM+TNF-α组α-SMA、MMP-2、Vimentin蛋白表达水平降低，E-cadherin蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论:艾拉莫德可能通过抑制TNF-α和上皮间充质转化，减轻博来霉素引起的间质性肺病。

艾拉莫德;间质性肺病;肿瘤坏死因子-α;上皮间充质转化

蔡欣诺;邵思琪;马华;周冬梅;潘彬;殷松楼

221002　江苏，徐州医科大学附属医院风湿免疫科

中华肺部疾病杂志（电子版）

[1]蔡欣诺;邵思琪;马华;周冬梅;潘彬;殷松楼-.艾拉莫德通过抑制TNF-α减轻博来霉素诱导的小鼠间质性肺病)[J].中华肺部疾病杂志（电子版）,2022(03):331-334

BLM+IGU,BLM+TNF,+IGU,rmTNF

艾拉莫德,博来霉素,间质性肺病,ILD,德治,C57,BL6,空白对照,Normal,灌胃,腹腔注射,处死,体重变化,Masson,肺组织病理,病理改变,blot,相关标志物,蛋白表达水平,胶原沉积,分升,SMA,MMP,Vimentin,cadherin,平降,上皮间充质转化,素引

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