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低氧诱导肺动脉平滑肌细胞表型转化机制的研究进展
文献摘要:
肺动脉平滑肌细胞(PASMC)的表型转化是肺血管重塑的关键因素,抑制或逆转表型转化可以抑制肺血管重塑进程,进而控制低氧性肺动脉高压的疾病进展.研究发现,低氧可以通过引发超氧代谢导致细胞内氧化应激状态;通过激活细胞内外多条信号通路改变细胞表型标志蛋白的表达;通过调控非编码RNA进而影响细胞标志基因转录;通过诱导内皮细胞信号串扰降低收缩型细胞标志物的表达;通过诱导细胞过度自噬、产生内质网应激和诱导线粒体功能受损等多种途径引起PASMC稳态破坏,导致细胞表型转化.本文综述了上述关于低氧诱导PASMC表型转化的相关研究,为寻找抑制表型转化的靶点提供思路,为改善低氧性肺动脉高压等肺血管重塑疾病的研究提供参考.
文献关键词:
肺动脉平滑肌细胞;表型转化;低氧;综述
中图分类号:
作者姓名:
毛稼琦;马兰
作者机构:
青海大学医学部,青海西宁810001;青海大学高原医学研究中心,青海西宁810001
文献出处:
引用格式:
[1]毛稼琦;马兰-.低氧诱导肺动脉平滑肌细胞表型转化机制的研究进展)[J].浙江大学学报(医学版),2022(06):750-757
A类:
B类:
氧诱导,肺动脉平滑肌细胞,细胞表型转化,转化机制,PASMC,肺血管重塑,低氧性肺动脉高压,疾病进展,氧代谢,内氧化,氧化应激状态,活细胞,多条,变细,非编码,标志基因,基因转录,内皮细胞,细胞信号,串扰,低收缩,自噬,内质网应激,导线,线粒体功能,制表
AB值:
0.244933
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