典型文献
系统性红斑狼疮患者CD4+T细胞碱基切除修复蛋白水平
文献摘要：
目的:系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种多系统疾病,其发病机制尚不清楚.DNA去甲基化参与SLE的发病机制,生长停滞和DNA损伤诱导型45α(Gadd45a)参与DNA的去甲基化过程.Gadd45a是一种DNA修复相关蛋白,因此,本研究旨在分析参与碱基切除修复(base excision repair,BER)过程的一些蛋白质,包括活化诱导胞嘧啶脱氨基化酶(activation-induced cytidine deaminase,AID)、胸腺嘧啶DNA糖基化酶(thymine DNA glycosylase,TDG)和甲基CpG结合蛋白4(methyl-CpG-binding domain protein 4,MBD4)在SLE患者CD4+T细胞中的表达,并分析这些BER蛋白与SLE活动之间的相关性.方法:2019年1月至2020年9月中南大学湘雅二医院收集12例SLE患者和12例健康体检者(对照组).采用Ficoll-Hypaque密度梯度离心法分离外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs),CD4免疫磁珠分离外周血CD4+T细胞.通过实时反转录聚合酶链反应(real-time RT-PCR)和蛋白质印迹法检测AID、TDG和MBD4信使RNA(mRNA)和蛋白质的表达水平.结果:与对照组相比,SLE患者CD4+T细胞中AID mRNA和蛋白质表达升高(P=0.003,P=0.022).SLE患者的CD4+T细胞中TDG蛋白表达升高(P=0.017),MBD4蛋白质表达降低(P＜0.001).两组之间TDG和MBD4 mRNA表达水平没有明显差异(均P＞0.05).AID mRNA和蛋白水平及TDG蛋白水平与系统性红斑狼疮疾病活动度(SLE disease activity index,SLEDAI)呈正相关,MBD4 mRNA和蛋白水平与SLEDAI呈负相关.结论:SLE患者CD4+T细胞中AID和TDG表达增加,MBD4表达降低,它们可能参与了SLE的发病机制.
文献关键词：
碱基切除修复;DNA低甲基化;系统性红斑狼疮
中图分类号：
作者姓名：
周星雨;武潇琪;邓敏;邱月棨;周胜男;李亚萍
作者机构：
中南大学湘雅二医院皮肤科,湖南省医学表观基因组学湖南省重点实验室,长沙 410011;南华大学长沙市中心医院皮肤科,长沙 410000
文献出处：
引用格式：
[1]周星雨;武潇琪;邓敏;邱月棨;周胜男;李亚萍-.系统性红斑狼疮患者CD4+T细胞碱基切除修复蛋白水平)[J].中南大学学报（医学版）,2022(12):1655-1662
A类：
Gadd45a,MBD4,Hypaque
B类：
系统性红斑狼疮,CD4+T,碱基切除修复,systemic,lupus,erythematosus,多系统疾病,去甲基化,生长停滞,诱导型,复相,base,excision,repair,BER,胞嘧啶,脱氨,氨基化,activation,induced,cytidine,deaminase,AID,胸腺嘧啶,糖基化,thymine,glycosylase,TDG,CpG,结合蛋白,methyl,binding,domain,protein,中南大学,大学湘,湘雅,健康体检者,Ficoll,密度梯度离心法,外周血单个核细胞,peripheral,blood,mononuclear,cells,PBMCs,免疫磁珠,磁珠分离,反转录聚合酶链反应,real,蛋白质印迹法,信使,蛋白质表达,疾病活动度,disease,activity,SLEDAI
AB值：
0.296517
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