典型文献
KIF11通过激活Wnt/β-catenin通路调控高糖诱导的人视网膜微血管内皮细胞损伤
文献摘要：
目的 探究KIF11在高糖诱导的人视网膜微血管内皮细胞(HRMECs)损伤中的作用和机制.方法 将正常培养的HRMECs随机分成四组:正常组(给予5 mmol·L-1葡萄糖)、高糖组(给予30 mmol·L-1葡萄糖)、高糖+si-NC组(转染100 nmol·L-1 si-NC后给予30 mmol·L-1葡萄糖)、高糖+si-KIF11组(转染100 nmol·L-1 si-KIF11后给予30 mmol·L-1葡萄糖).Real-time PCR检测各组HRMECs的KIF11、VEGF和HIF-1αmRNA表达,Western blot检测KIF11、VEGF、HIF-1α和Wnt/β-catenin通路相关蛋白(β-catenin、cyclin D1和c-Myc)表达,CCK-8法检测细胞活力,Transwell检测迁移细胞数目.通过LiCl激活Wnt/β-catenin通路进一步确证KIF11是否通过该通路发挥作用.结果 与正常组相比,高糖组中HRMECs细胞活力增加,迁移细胞数增多,KIF11、VEGF和HIF-1αmRNA和蛋白水平以及β-catenin、cyclin D1和c-Myc蛋白表达均上调(均为P<0.05);与高糖组相比,高糖+si-KIF11组中HRMECs细胞活力降低,迁移细胞数减少,KIF11、VEGF和HIF-1αmRNA和蛋白水平以及β-catenin、cyclin D1和c-Myc蛋白表达均下调(均为P<0.05);而高糖+si-NC组中上述指标与高糖组相比差异均无统计学意义(均为P>0.05).与高糖+si-KIF11组相比,高糖+si-KIF11+LiCl组HRMECs细胞活力增加,迁移细胞数增多,VEGF和HIF-1α蛋白表达上调(均为P<0.05).结论 KIF11在高糖诱导的HRMECs中表达上调,下调其表达可通过抑制Wnt/β-catenin通路缓解高糖诱导的HRMECs损伤.
文献关键词：
KIF11;高糖;人视网膜微血管内皮细胞;Wnt/β-catenin通路
中图分类号：
作者姓名：
韩昌婧;徐丽;段雪娟;艾欣
作者机构：
710103 陕西省西安市,西安交通大学第二附属医院眼科;710002 陕西省西安市,西安市第一医院眼科,陕西省眼科研究所,陕西省眼科学重点实验室,陕西省眼科疾病临床医学研究中心
文献出处：
引用格式：
[1]韩昌婧;徐丽;段雪娟;艾欣-.KIF11通过激活Wnt/β-catenin通路调控高糖诱导的人视网膜微血管内皮细胞损伤)[J].眼科新进展,2022(12):947-951,956
A类：
KIF11+LiCl
B类：
Wnt,catenin,高糖诱导,人视网膜微血管内皮细胞,血管内皮细胞损伤,HRMECs,四组,+si,NC,转染,nmol,Real,VEGF,HIF,blot,cyclin,D1,Myc,CCK,细胞活力,Transwell,确证
AB值：
0.113179
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