[目的]探讨miR-152-3p靶向硫氧还蛋白结合蛋白(TXNIP)对过氧化氢(H2O2)诱导的内皮祖细胞(EPC)凋亡的影响.[方法]从健康人外周血分离与鉴定EPC,建立H2O2诱导的EPC损伤模型(500 μmol/L H2O2处理8 h),RT-qPCR检测EPC中miR-152-3p表达;EPC中过表达miR-152-3p或抑制TXNIP表达或同时过表达miR-152-3p和TXNIP,再使用500 μmol/L H2O2处理8 h,分别检测miR-152-3p表达水平、细胞凋亡率及TXNIP、Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达水平;双荧光素酶报告基因实验验证miR-152-3p与TXNIP的关系.[结果]从健康人外周血成功分离EPC,miR-152-3p在H2O2诱导的EPC中表达减少65.0％(P＜0.001);与对照组相比,模型组EPC凋亡率及Bax、Caspase-3蛋白表达水平增加895.1％、352.0％、290.3％,Bcl-2蛋白表达水平降低79.4％(均P＜0.001);与miR-NC组相比,miR-152-3p mimic组EPC凋亡率及Bax、Caspase-3蛋白表达水平降低55.7％、60.9％、56.8％(P＜0.001),Bcl-2 蛋白表达水平增加 389.5％(均P＜0.001);与 si-NC 组相比,si-TXNIP 组 EPC 凋亡率及 TXNIP、Bax、Caspase-3 蛋白表达水平降低 40.2％、57.5％、59.8％、55.4％(均 P＜0.001),Bcl-2 蛋白表达水平增加 313.0％(P＜0.001);与 miR-152-3p mimic+pcDNA 组相比,miR-152-3p mimic+TXNIP 组 EPC 凋亡率及 TXNIP、Bax、Caspase-3 蛋白表达水平增加 86.8％、184.8％、137.7％、109.2％(P＜0.001),Bcl-2 蛋白表达水平降低 69.1％(P＜0.001);双荧光素酶报告基因实验结果显示,miR-152-3p可靶向负调控TXNIP表达.[结论]miR-152-3p在H2O2诱导的EPC中低表达,过表达miR-152-3p可通过靶向抑制TXNIP表达抑制H2O2诱导的EPC凋亡.

miR-152-3p;硫氧还蛋白结合蛋白;过氧化氢;内皮祖细胞;细胞凋亡

吴清权;张勇;钟书辉;黄修献;王叶青

海南省老年病医院急重症康复中心,海南省海口市571100;海南省老年病医院心血管内科,海南省海口市571100;海南省人民医院心血管内科,海南省海口市570100

中国动脉硬化杂志

[1]吴清权;张勇;钟书辉;黄修献;王叶青-.miR-152-3p调控硫氧还蛋白结合蛋白表达对过氧化氢诱导的内皮祖细胞凋亡的影响)[J].中国动脉硬化杂志,2022(12):1033-1039

mimic+TXNIP

miR,3p,硫氧还蛋白结合蛋白,内皮祖细胞,H2O2,EPC,健康人,人外周血,血分,分离与鉴定,损伤模型,qPCR,过表达,细胞凋亡率,Bax,Bcl,Caspase,蛋白表达水平,双荧光素酶报告基因实验,功分,平降,NC,si,mimic+pcDNA,负调控,低表达,靶向抑制,表达抑制

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