典型文献
肉桂醛对MPTP诱导的亚急性帕金森模型小鼠的神经保护机制研究
文献摘要：
为了研究肉桂醛(cinnamaldehyde,CA)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶盐酸盐(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetra-hydropyridine,MPTP)诱导的亚急性帕金森病(Parkinson's disease,PD)模型小鼠的神经保护作用机制,72只雄性C57BL/6小鼠随机分为空白组,模型组,美多芭组(0.1 mg·g-1),肉桂醛低、中、高剂量组(0.15、0.3、0.6 mg·g-1),除空白组外,其余各组腹腔注射MPTP(0.03 mg·g-1),连续5 d,复制亚急性PD小鼠模型,造模同时治疗组灌胃给予药物共19 d.第0、12、19天进行旷场、爬杆及转棒实验,实验结束后,处死小鼠并取脑,测定小鼠脏器指数,HE染色测CA对黑质(substantia nigra,SN)细胞数目的影响,免疫组化法测SN内酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)、α-突触核蛋白(synuclein,α-Syn)表达水平,蛋白印迹(Western blot,WB)法测SN内TH、α-Syn蛋白表达水平.结果表明注射MPTP后,小鼠出现弓背竖毛、尾僵直、行动迟缓、震颤等异常行为表现,跨格次数、站立次数减少,尿便次数增多,爬杆时间延长,停留转棒时间缩短,SN区出现明显的神经元受损,可见细胞数量显著减少,结构排列紊乱,部分胞体皱缩,体积变小,TH平均灰度降低,α-Syn平均灰度增加,表明PD模型复制成功.CA干预治疗后,对PD模型动物有明显疗效,跨格次数、站立次数增加,尿便次数减少,爬杆时间缩短,停留转棒时间延长,SN区神经细胞数量明显增多,可见较少数量的固缩细胞,明显减轻SN内TH的减少和α-Syn的过表达,从而减轻MPTP所致的多巴胺能神经元损伤,以0.3 mg·g-1剂量为最佳,可为CA新产品的开发提供科学依据.
文献关键词：
帕金森病;肉桂醛;黑质;α-突触核蛋白;运动障碍
中图分类号：
作者姓名：
吴宿慧;史亚瑾;安迎凤;赵丹丹;李寒冰;李根林
作者机构：
河南中医药大学,河南省仲景方药健康衰老产业工程研究中心,郑州 450046
文献出处：
引用格式：
[1]吴宿慧;史亚瑾;安迎凤;赵丹丹;李寒冰;李根林-.肉桂醛对MPTP诱导的亚急性帕金森模型小鼠的神经保护机制研究)[J].中国中药杂志,2022(23):6485-6493
A类：
hydropyridine
B类：
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AB值：
0.412654
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